Морфометрична оцінка особливостей ремоделювання артерій шлуночків серця в умовах пострезекційної портальної гіпертензії

Анотація

Резюме. Структурно-функціональна перебудова артеріального русла камер серця може бути зумовлена різними змінами гемодинаміки у великому і малому колах кровообігу та системі ворітної печінкової вени, до якої найчастіше призводить портальна гіпертензія, яка може виникати при видаленні великих об’ємів печінки. Ангіоархітектоніка інтраорганного русла серцевого м’яза при портальній гіпертензії повністю не досліджена.

Мета дослідження – морфометрично вивчити особливості ремоделювання артерій шлуночків серця в умовах пострезекційної портальної гіпертензії.

Матеріали і методи. Морфологічно досліджені артерії шлуночків серця 94 білих щурів, яких поділили на 3 групи: перша нараховувала 15 тварин,друга – 63 щури зі змодельованою пострезекційною портальною гіпертензією,третя – 16 тварин із поєднанням пострезекційної портальної гіпертензії та поліорганної недостатності. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. Зі шлуночків серця виготовляли гістологічні мікропрепарати, на яких визначали зовнішній та внутрішній діаметри артерій лівого та правого шлуночків дрібного калібру, товщину медії та адвентиційної оболонки, індекси Вогенворта та Керногана, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у досліджуваних клітинах, відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів. Кількісні показники обробляли статистично.

Результати. Встановлено, що пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови артерій дрібного калібру шлуночків серця, яка характеризується потовщенням стінки досліджуваних судин, звуженням їх просвіту, вираженими змінами індексів Вогенворта та Керногана, погіршанням кровопостачання, порушенням ядерно-цитоплазматичних відношень в ендотеліоцитах. Відносний об’єм ушкоджених ендотеліоцитів в умовах пострезеційної портальної гіпертензії у лівому шлуночку дорівнював (19,20±0,30) %, у правому – (15,30±0,27) %, при виникненні поліорганної недостатності відповідно – (34,5±0,4) % та (24,30±0,36) %.

Висновки. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до вираженого ремоделювання артерій дрібного калібру лівого та правого шлуночків серця, яке характеризується потовщенням їх стінки, звуженням просвіту, зміною індексів Керногана та Вогенворта, ушкодженням ендотеліоцитів, ендотеліальною дисфункцією, порушенням їх кровопостачання та трофіки, дистрофією, некробіозом клітин і тканин, осередками клітинної інфільтрації та склерозу. Виявлені структурні зміни домінували у лівому шлуночку та при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії із поліорганною недостатністю.