ГІСТОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ТОНКОЇ КИШКИ У ЩУРІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ МОДЕЛЮВАННІ ГОСТРОГО ПОШИРЕНОГО ПЕРИТОНІТУ НА ФОНІ СТРЕПТОЗОТОЦИНІНДУКОВАНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Б. М. Вервега

doi:10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2.12163

Автор(и)

Б. М. Вервега Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

DOI:

https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.2.12163

Ключові слова:

гострий поширений перитоніт, стрептозотоциніндукований цукровий діабет, морфологічні зміни тонкої кишки

Анотація

Резюме. Актуальність гострого поширеного перитоніту (ГПП) на тлі цукрового діабету зумовлена поширеністю ендокринного захворювання та високими показниками летальності при видозміненому перебігу запального процесу очеревини в результаті гіперглікемії. Тяжкість перебігу даної поєднаної патології зумовлена прогресуванням ентеральної недостатності, яка супроводжується вираженими морфологічними змінами в стінці тонкої кишки, та є вхідними воротами для бактерійної контамінації.

Мета дослідження – вивчити морфологічні зміни тонкої кишки в щурів у динаміці експериментального моделювання гострого поширеного перитоніту на фоні стрептозотоциніндукованого цукрового діабету (СТД).

Матеріали і методи. В експерименті використано 48 білих щурів-самців. Цукровий діабет у дослідних тварин моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (Sigma) з розрахунку 60 мг/кг, ГПП – введенням 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії у черевну порожнину. Контрольну групу склали білі щури (n=8), яким підшкірно вводили фізіологічний розчин 0,9 % NaCl (хлориду натрію). Проводили морфологічне дослідження тонкої кишки у тварин, виведених із експерименту на 1-шу, 3-ю та 7-му доби розвитку гострого запалення очеревини на фоні супутнього цукрового діабету.

Результати. Розвиток ГПП на тлі гіперглікемії характеризується виникненням дистрофічних змін клітин слизової оболонки тонкої кишки, вираження яких зростає залежно від стадії розвитку перитоніту. Необхідно зазначити, що на 7-му добу експериментального моделювання даної поєднаної патології виявлено ознаки вакуольної дистрофії міоцитів, що свідчить про розвиток патологічного процесу в усіх оболонках стінки. Тенденція до зниження функціональної активності слизової оболонки (зменшення товщини та зниження висоти ворсин й глибини крипт) простежується упродовж усіх стадій розвитку гострого запалення очеревини. Дистрофічні зміни епітелію та м’язової оболонки, ексудативне запалення і порушення кровообігу створюють умови для порушення перистальтики й транслокації мікрофлори кишок у системний кровообіг.

Висновки. Перебіг ГПП на тлі СТД характеризується виникненням дистрофічних змін клітин слизової та м’язової оболонок тонкої кишки. Зниження функціональної активності слизової оболонки тонкої кишки та прогресування в її стінці альтеративно-ексудативних змін призводять до парезу кишок та подальшої транслокації патогенної мікрофлори в системний кровообіг й черевну порожнину.

Посилання

Etiology, treatment outcome and prognostic factors among patients with secondary peritonitis at Bugando Medical Centre, Mwanza, Tanzania / A. Mabewa, J. Seni, P.L. Chalya [et al.] // World Journal of Emergency Surgery. – 2015. – No. 10. – P. 47.

Base excess and pH as predictors of outcomes in secondary peritonitis in a resource limited setting – A prospective study / O. O. Afuwape, O. Ayandipo, S. Aroso // Journal of Clinical Sciences. – 2020. – Vol. 17 (4). – P. 145-149.

The delta neutrophil indexis a prognostic factor for postoperative mortality in patients with sepsis caused by peritonitis / J.W. Kim, J.H. Park, D.J. Kim [et al.] // PLOS One. – 2017. – Vol. 12 (8):e0182325.

Комплексный подход к коррекции энтеральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде / А.П. Власов, Э.К. Салахов, В.А. Шибитов [и др.] // Хирургия. – 2016. – No 5. – С. 52-58.

Risk factors for mortality in postoperative peritonitis in critically ill patients / Y. Launey, B. Duteurtre, R. Larmet [et al.] // World J Crit Care Med. – 2017. – Vol. 6 (1). – P.48-55.

Prasad N.B.G., Reddy K.V.B. A study of acute peritonitis: evaluation of its mortality and morbidity // International Surgery Journal. – 2016. – Vol. 3 (2). – P. 663-668.

Comparison of Peritoneal Lavage with Normal Saline and Normal Saline Plus Antibiotic in Acute Peritonitis / M. Raeeszadeh, S.M.J. Hosseini, M.T. Khanmohammadi [et al.] // Trauma Monthly. – 2017. – Vol. 22 (5):e58188.

Multicenter Study Evaluating the Role of Enterococci in Secondary Bacterial Peritonitis / E. Cercenado, L. Torroba, R. Canto´n [et al.] // Journal of Clinical Microbiology. – 2010. – Vol. 48 (2). – P. 456-459.

Patients with faecal peritonitis admitted to European intensive care units: an epidemiological survey of the GenOSept cohort / A. Tridente, G.M. Clarke, A. Walden [et al.] // Intensive Care Medicine. – 2014. – Vol. 40 (2). – 202-210.

Ross, J.T. Secondary peritonitis: principles of diagnosis and intervention / J.T. Ross, M.A. Matthay, H.W. Harris // British Medical Journal. – 2018. – 361:k1407.

Комплексна діагностика гострого гнійного перитоніту у хворих з атиповою клінічною картиною / Є.Д. Хворостов, Ю.Б. Захарченко, М.С. Томін [ та ін.] // Науковий вісник Ужгородського університету, серія «Медицина». – 2011. –Вип.2 (41). – С. 265-267.

Чурпій І.К. Прогнозування перебігу хірургічного лікування дифузного перитоніту з урахуванням кількісної оцінки факторів ризику // Медична інформатика та інженерія . – 2011. – No 4. – С. 50-57.

Risk Factors for Early-Onset Peritonitis in Southern Chinese Peritoneal Dialysis Patients / H. Wu, R. Huang, Yi Chunyan, J. Wu, Q. Guo, Q. Zhou et al. // Peritoneal Dialysis International. – 2016. – Vol. 36(6). – P. 640-646.

Ramos-Lobo, A.M. Streptozotocin-induced diabetes disrupts the body temperature daily rhythm in rats / A.M Ramos-Lobo, D.C. Buonfiglio, J. Cipolla-Neto // Diabetology & Metabolic Syndrome. – 2015. – No. 7:– P. 39.

Экспериментальная модель распространенного калового перитонита / В.А. Лазаренко, В.А. Липатов, Ю.Ю. Блинков, Д.В. Скориков. // Курский научно-практический вестник "Человек и его здоровье". – 2008. – No. 4. – P. 128-132.