ОСОБЛИВОСТІ ДИНАМІКИ АКТИВНОСТІ КАТАЛАЗИ ЛЕГЕНЬ У ПІСЛЯТРАВМАТИЧНОМУ ПЕРІОДІ НА ТЛІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ КІНЦІВКИ

Автор(и)

  • Н. В. Волотовська Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України

DOI:

https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.12083

Ключові слова:

ішемія, реперфузія, крововтрата, скелетна травма, каталаза, антиоксидний захист, легені, експеримент

Анотація

Резюме. Система антиоксидного захисту є і чутливим індикатором підвищення активних форм кисню, і первинним фронтом протидії пероксидного оксинення. Ішемічно-реперфузійний синдром (ІРС), який виникає в органі, що зазнав тимчасової ішемії, вивчається дуже активно, проте системні наслідки в органах, віддалених від локалізованої ішемії, не менш важливі. Встановлення стану активності тканинної каталази на різних етапах реперфузійного періоду є важливим для розуміння механізмів подальшої лікувальної тактики при ішемії-реперфузії кінцівки, поєднаної з масивною крововтратою.

Мета дослідження – вивчити активність каталази в 10 % гомогенаті легень у різні періоди розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому (ІРС) кінцівки.

Матеріали і методи. Для дослідження використано 260 білих статевозрілих щурів-самців (200–250 г), яких поділили на 6 груп: контрольна, ЕГ1 – моделювання ізольованої ішемії-реперфузії (ІР) кінцівки, ЕГ2 – моделювання ізольованої об’ємної крововтрати, ЕГ3 – поєднання ІР кінцівки з крововтратою, ЕГ4 – моделювання ізольованї скелетної травми стегна, ЕГ5 – поєднання ІР кінцівки та скелетної травми. У 10 % гомогенаті легень встановлювали активність катазали.

Результати. При порівнянні ступеня пригнічення каталазної активності між групами з модифікаціями експериментального втручання встановлено, що наявність ІР погіршувала перебіг як ізольованої крововтрати, так й ізольованої скелетної травми кінцівки. Так, через 1 год у ЕГ3 активність каталази була нижчою, порівняно з ЕГ1, в 3,5 раза, а порівняно з ЕГ2, – на 29,2 %. На 1 добу в ЕГ3 активність каталази була нижчою порівняно з ЕГ1 і ЕГ2 в 6,4 раза і на 38,5 % відповідно. На 3 добу, яка виявилася критичною за ступенем депресії в ЕГ3, показник активності ферменту виявився нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 9 разів і на 24,6 % відповідно. Виражене пригнічення відзначено і в наступні періоди, коли на 7 добу показник ЕГ3 був нижчим за дані ЕГ1 і ЕГ2 в 7,4 раза і на 32,4 %, а на 14 добу залишався ничжим, порівняно з ЕГ1 і ЕГ2, в 6 разів і на 43,1 % відповідно. Що стосується впливу ІР на наслідки скелетної травми, яка сама по собі теж знижувала ктивність каталази легень, то на 3 добу показник ЕГ5 був нижчим від даних ЕГ1 і ЕГ4 в 3,4 раза і на 22,3 % відповідно, тоді як на 14 добу залишався зниженим, порівняно з даними ЕГ1 і ЕГ4, в 2,9 раза і на 30,3 % відповідно.

Висновки. В експериментальному дослідженні підтверджено, що ішемія-реперфузія кінцівки, окрім місцевого впливу на неї, здійснює системний патогенний вплив на організм, що є особливо небезпечно в умовах масивної крововтрати з магістральної судини кінцівки, а також при поєднанні зі скелетною травмою. При цьому, якщо ізольована ішемія-реперфузія стимулювала каталазну активність легень, то поєднання ІР з гемічною гіпоксією чи травмою призводило до суттєвої депресії у системі антиоксидного захисту дослідного органа.

Посилання

Kuroda Y, Togashi H, Uchida T, Haga K, Yamashita A, Sadahiro M. Oxidative stress evaluation of skeletal muscle in ischemia–reperfusion injury using enhanced magnetic resonance imaging. Scientific Reports. 2020;10(1): 1-9. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18437208/

Granger DN, Kvietys PR. Reperfusion injury and reactive oxygen species: the evolution of a concept. Redox Biology. 2015;6: 524-51.

DOI: 10.1016/j.redox.2015.08.020. Epub 2015 Oct 8. PMID: 26484802; PMCID: PMC4625011.

Sasaki M, Joh T. Oxidative stress and ischemia-reperfusion injury in gastrointestinal tract andantioxidant, protective agents. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition. 2007;40(1): 1-12. Available from: https://www.jstage.jst.go.jp/article/jcbn/40/1/40_1_1/_article/-char/ja/

Yassin MM, Harkin DW, D'Sa AAB, Halliday MI, Rowlands BJ. Lower limb ischemia-reperfusion injury triggers a systemic inflammatory response and multiple organ dysfunction. World journal of surgery. 2002;26(1): 115.

Ferro CO, Chagas VL, de Oliveira MF, de Oliveira PL, Schanaider A. [Catalase activity in lung, kidney and small bowel non-ischemic in rats after intestinal reperfusion]. Revista do Colegio Brasileiro de Cirurgioes. 2010;37(1): 31-8.

Kellner M, Noonepalle S, Lu Q, Srivastava A, Zemskov E, Black SM. ROS signaling in the pathogenesis of acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS). In: Wang YX. (eds) Pulmonary Vasculature Redox Signaling in Health and Disease. Advances in Experimental Medicine and Biology. 2017;967. Springer, Cham. Available from: https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-319-63245-2_8#citeas

Odajima N, Betsuyaku T, Nagai K, Moriyama C, Wang DH, Takigawa T, Ogino K, Nishimura M. The role of catalase in pulmonary fibrosis. Respiratory Research. 2010;11(1): 183.

Kim J-L, Reader BF, Dumond C, Lee Y, Mokadam NA, Black SM, Whitson BA, Pegylated-Catalase Is Protective in Lung Ischemic Injury and Oxidative Stress, The Annals of Thoracic Surgery. 2020. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0003497520311863

Wall PL, Duevel DC, Hassan MB, Welander JD, Sahr SM, Buising CM. Tourniquets and oklusion: the pressure of design. Military Medicine. 2013;178(5): 578-587.

Law of the Ministry of Health of Ukraine No. 690 Available from: https://zakon.rada.gov.ua/laws/show/z1010-09#Text

Korolyuk VA, Ivanova LI, Mayorova IG, Tokarev VE. [Method for determining catalase activity]. Lab. delo. 1988;1: 16-9. Russian.

Volotovska NV, Hudyma AA. [The value of markers of endogenous intoxication in the prognostic assessment of ischemic-reperfusion syndrome of the limb]. Visn med i biol dosl. 2020; 3(5): 24-31. Ukrainian.

Milligan SA, Hoeffel JM, Goldstein IM, Flick MR. Effect of catalase on endotoxin-induced acute lung injury in unanesthetized sheep. American Review of Respiratory Disease. 1988;137(2): 420-8.

Nowak K, Weih S, Metzger R, Albrecht RF, Post S, Hohenberger P, Gebhard MM, Danilov SM. Immunotargeting of catalase to lung endothelium via anti-angiotensin-converting enzyme antibodies attenuates ischemia-reperfusion injury of the lung in vivo. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 2007;293(1): L162-9.

Gazmuri RR, Munoz JA, Ilic JP, Urtubia RM, Glucksmann RR. Vasospasm after use of tourniquet: Another cause of postoperative limb ischemia? Anesthesia & Analgesia. 2002;94(5): 1152-4. Available from: https://doi.org/10.1097/00000539-200205000-00017.

Jungraithmayr W. Novel strategies for endothelial preservation in lung transplant ischemia-reperfusion injury. Frontiers in Physiology. 2020;11. Available from: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.581420/full

Gielis JF, Beckers PA, Briedé JJ, Cos P, Van Schil PE. Oxidative and nitrosative stress during pulmonary ischemia-reperfusion injury: from the lab to the OR. Ann Transl Med 2017;5(6):131. Available from: https://atm.amegroups.com/article/view/14070/html

Ferrari RS, Andrade CF. Oxidative stress and lung ischemia-reperfusion injury. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2015, Article ID 590987 https://www.hindawi.com/journals/omcl/2015/590987/.

Lardot C, Broeckaert F, Lison D, Buchet JP, Lauwerys R. Exogenous catalase may potentiate oxidant-mediated lung injury in the female Sprague-Dawley rat. Journal of Toxicology and Environmental Health. 1996;47(6): 509-22.

Waldow T, Alexiou K, Witt W, Albrecht S, Wagner F, Knaut M, Matschke K. Protection against acute porcine lung ischemia/reperfusion injury by systemic preconditioning via hind limb ischemia. Transplant International. 2005;18(2): 198-205.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-05-22

Як цитувати

Волотовська, Н. В. (2021). ОСОБЛИВОСТІ ДИНАМІКИ АКТИВНОСТІ КАТАЛАЗИ ЛЕГЕНЬ У ПІСЛЯТРАВМАТИЧНОМУ ПЕРІОДІ НА ТЛІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ КІНЦІВКИ. Вісник медичних і біологічних досліджень, (1), 29–36. https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2021.1.12083

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження