Комплексний вплив цитратів хрому і цинку на систему антиоксидантного захисту в організмі щурів з експериментально індукованим цукровим діабетом

Автор(и)

  • O. M. Slivinska Інститут біології тварин НААН, Львів
  • R. J. Iskra Інститут біології тварин НААН, Львів

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1.7678

Ключові слова:

щури, антиоксидантна система, цитрат цинку, цитрат хрому, експериментально індукований цукровий діабет.

Анотація

Вступ. Оскільки цукровий діабет є генетично детермінованим захворюванням, особливе значення для людей з групи ризику мають профілактичні заходи з метою відтермінувати початок захворювання або запобігти його виникненню. Тому важливо оцінити роль деяких мікроелементів у профілактиці діабету. Зокрема, відомо, що цинк відіграє важливу роль при синтезі, накопиченні й вивільненні інсуліну β-клітинами підшлункової залози, а його синергіст хром зумовлює активацію інсулінових рецепторів на мембранах клітин.

Мета дослідження – з’ясувати дію цитратів хрому і цинку на функціонування антиоксидантної системи та вміст продуктів пероксидного окиснення ліпідів у крові й тканинах щурів при експериментальному цукровому діабеті, індукованому стрептозотоцином.

Методи дослідження. Дослідження проведено на білих лабораторних щурах, яких було поділено на три групи: 1-ша – контрольна; 2-га і 3-тя – дослідні. Щури 1-ї і 2-ї груп споживали виключно основний раціон, а тваринам 3-ї групи до питної води додавали розчини цитратів хрому та цинку в кількості, відповідно, 25 мкг Cr/кг і 50 мг Zn/кг маси тіла. На 25-ту добу експерименту у тварин 2-ї і 3-ї дослідних груп на тлі 24-годинного голодування викликали експериментальний цукровий діабет шляхом внутрішньочеревного введення стрептозотоцину з розрахунку 45 мг/кг маси тіла. Матеріалом для досліджень були кров і тканини щурів, які відбирали після їх декапітації.

У крові й тканинах визначали вміст гідропероксидів методом, принцип якого полягає в осадженні протеїну трихлороцтовою кислотою з наступним внесенням у середовище тіоціанату амонію. Концентрацію ТБК-активних продуктів визначали за допомогою кольорової реакції малонового діальдегіду з тіобарбітуровою кислотою, активність супероксиддисмутази – методом, принцип якого полягає у відновленні нітротетразолію супероксидними радикалами, активність глутатіонпероксидази – за швидкістю окиснення відновленого глутатіону, активність каталази – з урахуванням здатності пероксиду водню утворювати із солями молібдену стійкий кольоровий комплекс, активність глутатіонредуктази – за швидкістю відновлення глутатіону при наявності NADPH, вміст відновленого глутатіону – за рівнем утворення тіонітрофенільного аніона в результаті взаємодії SH-груп глутатіону з 5,5-дитіобіс-2-нітробензойною кислотою.

Результати й обговорення. У процесі виконання роботи встановлено, що за умов стрептозотоциніндукованого діабету в крові, печінці, скелетних м’язах та підшлунковій залозі тварин 3-ї групи зростав рівень гідропероксидів ліпідів і ТБК-активних продуктів, однак зменшувались активність ензимів антиоксидантного захисту та вміст відновленого глутатіону. При комплексному додаванні до раціону щурів 3-ї групи цитратів хрому та цинку в досліджуваному матеріалі відзначали вірогідне зниження рівня продуктів пероксидного окиснення ліпідів та підвищення активності антиоксидантних ензимів відносно показників тварин 2-ї групи.

Висновки. Отримані результати свідчать про нормалізацію процесів пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту у тварин з гіперглікемією за умов впливу цитратів хрому і цинку. З’ясування антиоксидантних властивостей органічних сполук цих мікроелементів дозволить розробити на їх основі медичні засоби з метою профілактики і лікування цукрового діабету. 

Біографія автора

O. M. Slivinska, Інститут біології тварин НААН, Львів

 

Посилання

Kuzyshyn, O.V., Kovalyshyn, N.V., & Almashyna, H.V. (2010). Biokhimiia tsukrovoho diabetu: Teoretychna chastyna (ohlyad) [Biochemistry of diabetes: Theoretical part (review)]. Medychna khimiia – Medical Chemistry, 2, 74-115 [in Ukrainian].

Brownlee, M. (2005).The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism. Diabetes, 54 (6), 1615-1625.

Drel, V.R. (2010). Osnovni mekhanizmy vynyknennia ta rozvytku diabetychnykh uskladnen: rol nitratyvnoho stresu. [The basic mechanisms of diabetic complications and development: the role of nitrative stress]. Biolohichni Studii

– Biolohichni Studii, 4 (2), 41-158 [in Ukrainian].

Pacher, P., Beckman, J.S., Liaudet, L.(2007). Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. Physiol., 87(1), 315-424.

Martyn, J.A., Kaneki, M., Yasuhara, S. (2008). Obesity-induced insulin resistance and hyperglycemia: etiologic factors and molecular mechanisms. Anesthesiology, 109 (1), 137-148.

Byelenichev, I.F., Levytskyi, Ye.L., Hubskyi, Yu.I. (2002). Antyoksydantna systema zakhystu orhanizmu (ohliad) [The antioxidant defense system (review)]. Sovr.probl.toksykol – Modern Problems of Toxicology, 3, 24-29 [in Ukrainian].

Dubynyna, E.E.(1992). Antyoksidantnaya sistema plazmy krovi. [Antioxidant system of blood plasma]. Ukr. byokhym. zhurn. – Ukrainian Biochemical Journal, 64 (2), 3-13 [in Ukrainian].

Zadorina, O.V. (2008). Fermenty antyoksydantnoi systemy pechinky shchuriv za umov otruiennia khlorydom kadmiiu abo 1.2-dykhloretanom [Antioxidant enzyme system of liver poisoning rats under cadmium chloride or 1.2-dichloroethane]. Sovremennye problemy toksykologii – Modern Problems of Toxicology, 3, 68-72 [in Ukrainian].

A. s. № 1084681 SSSR , MKY` G № 33/48. Method for determining lypydov hydroperoxides in tissues Biology. Myronchyk V. V. (SSSR). – № 3468369/2813; zayavl. 08.07.82 ; opubl. 07.04.84, Byul. № 13.

Korobeynikova, Ye.N. (1989). Modyfikatsyya opredeleniya produktov perekysnogo okysleniya lipidov v reaktsii s tiobarbyturovoy kislotoy. [Modification of definitions of products of peroxide oxidation of lipids in reaction with thiobarbituric acid]. Lab. Delo – Laboratory Case, 7, 8-9 [in Ukrainian].

Dubynyna, E.E., Salnykova, L.Ya., & Efimova, L.F. (1983). Aktyvnost i kofermentnyi spektr SOD erytrotsytov [The activity of SOD and coenzyme range of red blood cells]. Lab. Delo – Laboratory Case, 10, 30-33 [in Ukrainian].

Moyn, В.М. (1986). Prostoy i spetsyficheskiy metod opredeleniya aktivnosti glutatyonperoksidazy v erytrotsytakh [Simple and specific method for determining the activity of glutathione peroxidase in erythrocytes]. Lab. Delo – Laboratory Case, 12, 724-727 [in Ukrainian].

Korolyuk, M.A., Yvanova, L.Y., Mayorova, Y.G., & Tokarev, V.E. (1988) Metod opredeleniya aktivnosti katalazy [The method for determining the activity of catalase]. Lab. delo – Laboratory Case, 1, 16-18 [in Ukrainian].

Vlizlo, V.V., Fedoruk, R.S., & Makar, I.A. (2004). Dovidnyk: Fizioloho-biokhimichni metody doslidzhen u biolohii, tvarynnytstvi ta veterynarniy medytsyni [Laboratory methods of research in biology, animal husbandry and veterinary medicine]. Lviv: «VMS» [in Ukrainian].

Hissin, P.J., & Hilf, R. (1976). A fluorometric method for determination of oxidized and reduced glutathione in tissues. Analytical Biochemistry, 74, 214-226.

Mokryi, V.Ya., Zyablitsev, S.V., & Borys, R.M. (2015). Porushennia systemy perekysnoho okyslennia lipidiv pry tsukrovomu diabeti 2-ho typu (ohliad literatury) [Violations of system lipid peroxidation in diabetes mellitus type 2 (literature review)]. Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal – International Endocrinological Journal, 7 (71), 1-44 [in Ukrainian].

Zanozyna, O.V. (2010). Rol okyslitelnogo stressa v razvytii i progressirovanii pozdnikh oslozhneniy sakharnogo diabeta 2-go tipa. Vozmozhnosti antioksidantnoy terapii [The role of oxidative stress in development and prohressyrovanyy pozdnyh diabetes complications diabetes 2nd type. Opportunity antioxidant therapy]. Mizhnarodnyi endokrynolohichnyi zhurnal – International Endocrinological Journal, 7 (31) [in Russian].

Sharma, R.B., & Alonso, L.C. (2014). Lipotoxicity in the pancreatic beta cell: not just survival and function, but proliferation as well. Curr. Diab. Rep., 14 (6), 492. doi: 10.1007/ s11892-014-0492-2.

Ma Z.A. (2012). The role of peroxidation of mitochondrial membrane phospholipids in pancreatic β-cell failure. Curr. Diabetes Rev. 8(1), 69-75.

Hula, N.M., Horidko, T.M., Stohniy, N.A., Klimashevskyi V.M., & Mehed O.F., (2010). Protektornyi vplyv N-stearoyiletanolaminu za hostroi alkoholnoi intoksykatsii u shchuriv [Elektronnyi resurs] [Protective effect of N-stearoylethanolamine by acute alcohol intoxication in rats [electronic resource]]. Ukrayinskyi biokhimichnyi zhurnal – Ukrainian Biochemical Journal, 82 (2), 42-52 [in Ukrainian].

Chen, W.Y., Chen, C.J., & Liao, J.W. (2009). Chromium attenuates hepatic damage in a rat model of chronic cholestasis. Life Sciences, 84, 606-614.

Turpaev, K.T. (2002). Aktivnye formy kysloroda i regulyatsyya ekspresii [Active forms of oxygen and regulation of expression]. Biokhimiya – Biochemistry, 67 (3), 339-352 [in Ukrainian].

Bun, S.D., Guo, Y.M., Guo, F.C., Ji F. J., & Cao H. (2011). Influence of organic zinc supplementation on the antioxidant status and immune responses of broilers challenged with Eimeria tenella. Poultry Science, 90 (6), 1220-1226.

Powell S. R. 2000. Antioxidant properties of zinc. J. Nutr., 130, 1447-1454.

Kulikowska-Karpińska, E., & Moniuszko-Jakoniuk, J. (2001). Lead and zinc influence on antioxidant enzyme activity and malondialdehyde concentrations. Polish Journal of Environmental Studies, 10 (3), 161-165.

Tate, D.J., Miceli, M.V., Newsome, D.A. (1999). Zinc protects against oxidative damage in cultured human retinal pigment epithelial cells. Free Radic. Biol. Med., 26, 704-713.

##submission.downloads##

Опубліковано

2017-04-28

Як цитувати

Slivinska, O. M., & Iskra, R. J. (2017). Комплексний вплив цитратів хрому і цинку на систему антиоксидантного захисту в організмі щурів з експериментально індукованим цукровим діабетом. Медична та клінічна хімія, (1), 31–39. https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1.7678

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ