ВПЛИВ СЕМИДЕННОГО ВВЕДЕННЯ ГЛУТАТІОНУ НА АКТИВНІСТЬ ЕНЗИМІВ, ЩО ПРОДУКУЮТЬ H2S, У ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ НЕФРОПАТІЇ
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2019.v0.i1.9992Ключові слова:
нефропатія, гідроген сульфід, глутатіон, ензимиАнотація
Вступ. Захворювання нирок – одна з найпоширеніших та найактуальніших проблем сучасної медицини. Порушення функцій нирок викликає продукування активних форм кисню, може поєднуватися з різними захворюваннями печінки або стимулювати їх розвиток, тому науковці дедалі більше цікавляться вивченням впливу антиоксидантів, таких, як глутатіон, на метаболічні шляхи організму за умов різних захворювань. Сірководень (гідроген сульфід, H2S) має протизапальні, антиоксидантні й антиапоптозні властивості, які забезпечуються його здатністю знижувати синтез пероксидів ліпідів і регулювати активність ензимів, що продукують активні форми кисню, а також відіграє важливу роль у механізмі розвитку нефропатії.
Мета дослідження – вивчити вплив семиденного введення глутатіону на систему продукування H2S у печінці щурів за умов експериментальної нефропатії.
Методи дослідження. Експериментальну нефропатію моделювали шляхом внутрішньочеревного введення білим статевозрілим щурам-самцям фолієвої кислоти в дозі 250 мг/кг маси тіла. Глутатіон вводили інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси тіла впродовж 7-ми днів. У печінці визначали активність ензимів, що генерують H2S, а також його концентрацію і продукцію.
Результати й обговорення. За умов експериментальної нефропатії спостерігали зниження концентрації та продукції гідроген сульфіду порівняно з контрольною групою тварин. Введення глутатіону сприяло зростанню активності ензимів, що генерують H2S, та підвищенню його вмісту в печінці щурів із нефропатією.
Висновки. Встановлено, що вміст і продукція сірководню в групі тварин із нефропатією знижуються за рахунок пригнічення активності ензимів, що продукують H2S, у печінці. Введення глутатіону сприяє нормалізації вмісту сірководню в печінці щурів шляхом підвищення активності цистатіонін-β-синтази і цистеїнамінотрансферази, що можна пояснити антиоксидантними властивостями глутатіону та ймовірним включенням трипептиду як джерела цистеїну в синтез газотрансмітера.
Посилання
Cuevasanta, E., Moller, M.N., & Alvarez, B. (2016). Biological chemistry
of hydrogen sulfide and persulfides. Arch. Biochem. Biophys. 617, 9-
Kimura, Y., & Kimura, H. (2004). Hydrogen sulfide protects neurons from oxidative stress. FASEB J., 18,1165-1167.
Giuffrè, A. (2018). Hydrogen sulfide biochemistry and interplay with other gaseous mediators in mammalian physiology. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 1-31.
Kimura, Y., Goto, Y.-I., & Kimura, H. (2010). Hydrogen sulfide increases glutathione production and suppresses oxidative stress in mitochondria. Antioxidants & Redox Signaling, 12 (1), 1-13.
Forman, H.J., Zhang, H., & Rinna, A. (2010). Glutathione: Overview of its protective roles, measurement, and biosynthesis. Mol. Aspects Med., 30 (1-2), 1–12.
Park, E.Y., Shimura, N., & Konishi, T. (2014). Increase in the protein-bound form of glutathione in human blood after the oral administration of glutathione. J. Agric. Food Chem., 62 (26), 6183-6189.
Dominko, K., & Đikić, D. (2018). Glutathionylation: a regulatory role of glutathione in physiological processes. Archives of Industrial Hygiene and Toxicology, 69 (1), 1-24.
Gupta, A., Puri, V., Sharma, R., & Puri, S. (2012). Folic acid induces acute renal failure (ARF) by enhancing renal prooxidant state. Experimental and Toxicologic Pathology, 64 (3), 225-232.
Stipanuk, M.H., & Beck, P.W. (1982). Characterization of the enzymic capacity for cysteine desulphhydration in liver and kidney of the rat. Biochem. J., 206 (2), 267-277.
Siegel, L.M. (1965) A direct microdetermination for sulfide. Analytical Biochemistry., 11, 126-132.
Lowry, O.H., Rosenbrougn, N.I., Farr, A.L., & Randall, R.I. (1951) Protein measurement with the folin phenol reagent. J. Biol. Chem., 193, 265-275.
