ВПЛИВ ПОЛІВІТАМІННОГО КОМПЛЕКСУ НА СТАН ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ХОМ’ЯКІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО МЕТАБОЛІЧНОГО СИНДРОМУ

Н. Ю. Духніч; К. О. Калько; О. Я. Міщенко

doi:10.11603/mcch.2410-681X.2023.i3.14132

Автор(и)

Н. Ю. Духніч НАЦІОНАЛЬНИЙ ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ, ХАРКІВ
К. О. Калько НАЦІОНАЛЬНИЙ ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ, ХАРКІВ
О. Я. Міщенко НАЦІОНАЛЬНИЙ ФАРМАЦЕВТИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ, ХАРКІВ

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2023.i3.14132

Ключові слова:

експериментальний метаболічний синдром, підшлункова залоза, полівітамінний комплекс, хом’яки

Анотація

Вступ. За умов метаболічного синдрому порушується функція підшлункової залози, тому важливими є панкреапротекторні властивості лікарських засобів, які використовують для лікування цього стану.

Мета дослідження – вивчити вплив полівітамінного комплексу (Aevit premium виробництва АТ “Київський вітамінний завод”), який широко використовують у клінічній практиці, на структуру тканини підшлункової залози сирійських хом’яків за умов експериментального метаболічного синдрому, індукованого кафе-дієтою.

Методи дослідження. Метаболічний синдром у сирійських золотавих хом’яків спричиняла кафе-дієта, складовою якої була суміш з промислово оброблених харчових продуктів із вмістом жирів не менше 40 %. Приготовлену суміш давали тваринам з надлишком упродовж 7 тижнів (49 днів). Питну воду було замінено на 10 % розчин фруктози. Досліджуваний полівітамінний комплекс (у дозі 25,8 мг/кг) та препарати порівняння – метформін (у дозі 60,0 мг/кг) і вітамін Е (у дозі 100,0 мг/кг) застосовували, починаючи з 5-го тижня моделювання метаболічного синдрому, протягом 3 тижнів (21 день). Мікропрепарати підшлункової залози виготовляли за загальноприйнятими гістологічними методиками. Переглядали мікропрепарати під світловим мікроскопом Granum L 30 (03), фотографували мікроскопічні зображення цифровою відеокамерою Granum DСМ 310, обробляли фотознімки на комп’ютері Pentium 2,4GHz за допомогою програми Toup View.

Результати й обговорення. Після споживання впродовж 7 тижнів кафе-дієти у підшлунковій залозі сирійських хом’яків виявлено певні ознаки виснаженості інсулярного апарату: зниження “якості” частини бета-клітин у панкреатичних острівцях, зменшення чисельності цих клітин, збільшення відносної частки дуже дрібних та дрібних і зменшення частки середніх панкреатичних острівців. Під впливом полівітамінного комплексу чисельність панкреатичних острівців, відсотковий розподіл їх за класами показово перевищували аналогічні показники у тварин контрольної патології і практично відповідали інтактному контролю.

Висновки. Досліджуваний полівітамінний комплекс сприяє зменшенню напруження інсуліноцитів та панкреацитів підшлункової залози у сирійських хом’яків з моделлю метаболічного синдрому. Встановлено, що за виразністю коригувального впливу на стан підшлункової залози хом’яків із метаболічним синдромом полівітамінний комплекс не поступається препаратам порівняння – вітаміну Е і метформіну.

Посилання

Fahed, G., Aoun, L., Bou Zerdan, M. (2022). Metabolic syndrome: updates on pathophysiology and management in 2021. Int. J. Mol. Sci., 23, 786.

Tariq, H., Nayudu, S., Akella, S. et al. (2016). Non-alcoholic fatty pancreatic disease: A review of literature. Gastroenterol. Res., 9, 87-91.

Mendrick, D. L., Diehl, A. M., Topor, L. S. et al. (2018). Metabolic syndrome and associated diseases: from the bench to the clinic. Toxicological Sciences,162, (1), 36-42.

Saeedi Borujeni, M. J., Esfandiary, E., Baradaran, A. (2019). Molecular aspects of pancreatic β-cell dysfunction: Oxidative stress, microRNA, and long noncoding RNA. J. Cell Physiol., 234 (6), 8411-8425.

Oh, Y.S., Bae, G.D., Baek, D.J. (2018). Fatty acid-induced lipotoxicity in pancreatic beta-cells during development of type 2 diabetes. Front. Endocrinol., 9, 384.

Hong, S.W., Lee, W.Y. (2022). Targets for rescue from fatty acid-induced lipotoxicity in pancreatic beta cells. Cardiovasc. Prev. Pharmacother., 4 (2),57-62.

Cohrs, C.M., Panzer, J.K., Drotar, D.M. Dysfunction of persisting β cells is a key feature of early type 2 diabetes pathogenesis. Cell Rep, 31 (1), 107469.

Kern, H.J., Mitmesser, S.H. (2018). Role of nutrients in metabolic syndrome: a 2017 update. Nutrition and Dietary Supplements, 10, 13-26.

Aevit Premium (Aevit Premium): instructions for medical use]. [Electronic resource. Access mode: https://compendium.com.ua/info/350158/aevit-premium/ [in Ukrainian].

European convention for the protection of vertebrate animals used for the experimental and other scientific purproses: European Treaty Series No. 123. Text amended according to the provisions of the Protocol (ETS No. 170), as of its entry into force, on 2 December 2005. Strasbourg, 1986.

Lalanza, J.F., Snoeren, E.M.S. (2021). The cafeteria diet: A standardized protocol and its effects on behavior. Neurosci. Biobehav. Rev., 122, 92-119.

Dalbøge, L.S., Pedersen, P.J., Hansen, G. (2015). A hamster model of diet-induced obesity for preclinical evaluation of anti-obesity, anti-diabetic and lipid modulating agents. PLoS One,10 (8), e0135634.

Mishchenko, O.Ya., Dukhnich, N.Yu., Kalko, K.O. (2021). The effect of a complex pharmaceutical composition at lipid metabolism and liver status of rats under conditions of experimental metabolic syndrome. Pharmacologyonline, 3, 1705-1716.

Dukhnich, N.Yu., Mishchenko, O.Ya., Kalko, K.O. (2021). Effect of complex pharmaceutical composition at the histostructure of the pancreas under the conditions of experimental metabolic syndrome in rats. Pharmacologyonline, 2, 1192-1202.

Alpha-tocopherol acetate (vitamin E) instructions for medical use] [Electronic resource]. Access mode: https://compendium.com.ua/dec/271688/ [in Ukrainian].

Geddawy, A., Hussian, M., Kamel, M.Y. (2017). Effects of liraglutide and vitamin E in fructose-induced metabolic syndrome in rats. Pharmacology, 99 (1-2),48-56.

Siofor: instructions for medical use [Electronic resource]. Access mode: https://mozdocs.kiev.ua/likiview.php?id=38861 [in Ukrainian].

Rybolovlev, Yu.R., Sidlyarov, D.P., Afonin, N.I. (1981). Prognostic assessment of the safety of substances for humans based on the constants of their biological activity. Moscow [in Russian].

Merkulov, G.A. (1969). Pathological histological technique course. Moscow: Medicina, Leningr [in Russian].

Pirs E. Histochemistry (1962). Moscow: Inostr. Literatura [in Russian].

Mozhejko, L.A., Sokolov, N.K. (2014). Comparative study of structural and functional changes in pancreatic islets in experimental diabetes mellitus. Journal of Grodno State Medical University, 2, 89-92 [in Russian].

Halafyan, A.A. (2007). STATISTICA 6. Statistical data analysis. 3rd ed. Textbook. Moscow: OOO “Binom-Press” [in Russian].

Nesterok, Yu.A. (2013). Morphological study of the triad of organs – liver, pancreas and duodenum – in experimental opisthorchiasis. Extended abstract of Candidate’s thesis. Moscow [in Russian].

Rushchak, V.V., Chashchyk, M.O. (2014). Insulin changes in the pancreas of guinea pigs with metabolic syndrome. Physiological Journal, 60 (2), 45-50 [in Ukrainian].

Albracht-Schulte, K., Kalupahana, N.S., Ramalingam L. et al. (2018). Omega-3 fatty acids in obesity and metabolic syndrome: a mechanistic update. J. Nutr. Biochem., 58, 1-16.

Kawada, T. (2020). Omega-3 polyunsaturated fatty acids and metabolic syndrome. Clin. Nutr., 39 (7), 2319.

Tortosa-Caparrós, E., Navas-Carrillo, D., Marín, F., Orenes-Piñero E. (2017). Anti-inflammatory effects of omega 3 and omega 6 polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease and metabolic syndrome. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 2, 3421-3429.

Geddawy, A., Hussian, M., Kamel, M.Y. (2017). Effects of liraglutide and vitamin E in fructose-induced metabolic syndrome in rats. Pharmacology, 99 (1-2), 48-56.

Zozina, V. I., Covantev. S., Goroshko. O. A. (2018). Coenzyme Q10 in cardiovascular and metabolic diseases: current state of the problem. Curr. Cardiol. Rev., 14 (3),164-174.

Miao, X., Sun, W., Fu, Y. (2013). Zinc homeostasis in the metabolic syndrome and diabetes. Front. Med., 7 (1), 31-52.

Aguilera-Mendez, A., Hernández-Equihua, M.G., Rueda-Rocha, A.C. (2018). Protective effect of supplementation with biotin against high-fructose-induced metabolic syndrome in rats. Nutr. Res., 57, 86-96.