ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ МІНЕРАЛЬНОГО ОБМІНУ В КРОВІ ЩУРІВ З ЛІПОПОЛІСАХАРИДІНДУКОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ХРОНІЧНОЇ ТІОЛАКТОНОВОЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ

Р. І. Худан; Л. Є. Грицишин; М. І. Коваль; Т. Я. Ярошенко

doi:10.11603/mcch.2410-681X.2023.i1.13739

Автор(и)

Р. І. Худан ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ
Л. Є. Грицишин ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ
М. І. Коваль ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ
Т. Я. Ярошенко ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І. Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО МОЗ УКРАЇНИ

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2023.i1.13739

Ключові слова:

пародонтит, гіпергомоцистеїнемія, загальний кальцій, неорганічний фосфат, щури

Анотація

Вступ. Генералізований пародонтит і досі залишається однією з найактуальніших проблем стоматології. Розвиток деструктивних змін у пародонтальному комплексі при генералізованому пародонтиті зумовлений рівнем порушення метаболізму в його органічному та мінеральному компонентах. З іншого боку, супутні загальносоматичні патології вносять істотну відмінність в етіопатогенез генералізованого пародонтиту. Зокрема, однією з таких патологій, які можуть ускладнювати перебіг генералізованого пародонтиту, є синдром гіпергомоцистеїнемії, що характеризується збільшеним вмістом у крові амінокислоти гомоцистеїну.

Мета дослідження – вивчити зміни показників мінерального обміну в крові щурів з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії.

Методи дослідження. Досліди проведено на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (n=12); 2-га – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом (n=12); 3-тя – тварини з хронічною тіолактоновою гіпергомоцистеїнемією (n=12); 4-та – тварини з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом на тлі гіпергомоцистеїнемії (n=12). Вміст загального гомоцистеїну визначали імуноферментним методом з використанням набору фірми “Axis-Shield” (Велика Британія), рівень загального кальцію і неорганічного фосфату в сироватці крові – на напівавтоматичному біохімічному аналізаторі “Humalyzer 2000” (“Human”, Німеччина).

Результати й обговорення. Ліпополісахаридіндуковане запалення пародонта у щурів супроводжувалося порушенням мінерального обміну, що проявлялося зростанням вмісту загального кальцію у сироватці крові на 10,9 % (р=0,035). Хронічна тіолактонова гіпергомоцистеїнемія посилювала мінеральний дисбаланс за умови пародонтиту, що підтверджувалося не лише більш вираженою гіперкальціємією відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, а й гіперфосфатемією і наявністю вірогідних асоціацій між рівнем гомоцистеїну та вмістом загального кальцію у сироватці крові.

Висновок. Більш виражені порушення мінерального метаболізму в щурів за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту на тлі хронічної гіпергомоцистеїнемії відносно тварин з ліпополісахаридіндукованим пародонтитом без супутньої патології, імовірно, пов’язані з остеотоксичним впливом високих рівнів гомоцистеїну, а саме активацією остеокластогенезу, посиленням резорбції кістки та специфічним накопиченням гомоцистеїну в кістковій тканині.

Посилання

Botelho, J., Machado, V., Leira, Y., Proença, L., Chambrone, L., Mendes, J.J. (2022). Economic burden of periodontitis in the United States and Europe: An updated estimation. J. Periodontol., 93 (3), 373-379.

Butt, K., Butt, R., Sharma, P. (2019). The burden of periodontal disease. Dental Update, 46 (10), 907-913.

Sedghi, L.M., Bacino, M., Kapila, Y.L. (2021). Periodontal disease: The good, the bad, and the unknown. Front. Cell Infect. Microbiol.,11, 766944.

Nechiporuk, V.M., Korda, M.M., Zaichko, N.V., Melnik, A.V., Ostrenyuk, R.S. (2019). Effect of hyperhomocysteinemia on the metabolism of sulfur-containing amino acids in the kidneys of rats with hyper- and hypothyroidism. Bulletin of Scientific Research, (1), 97-102 [in Ukrainian].

McCully, K.S. (2015). Homocysteine and the pathogenesis of atherosclerosis. Expert Rev. Clin. Pharmacol., 8, 1-9.

Marushchak, M., Maksiv, K., Krynytska, I., Dutchak, O., Behosh N. (2019). The severity of oxidative stress in comorbid chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and hypertension: Does it depend on ACE and AGT gene polymorphisms? J. Med. Life, 12 (4), 426-434.

Marushchak, M.I., Lisnyanska, N.V., Krynytska, I.Y. (2019). The features of oxidative processes in the wall of small intestine in rats with chronic enterocolitis combined with experimental diabetes. Azerbaijan Medical Journal, 1, 102-106.

Smith, A.D., & Refsum, H. (2021). Homocysteine – from disease biomarker to disease prevention. J. Intern. Med., 290 (4), 826-854.

Rehman, T., Shabbir, M.A., Inam-Ur-Raheem, M., Manzoor, M.F., Ahmad, N., Liu, Z.W., Ahmad, M.H., Siddeeg, A., Abid, M., Aadil, R.M. (2020). Cysteine and homocysteine as biomarker of various diseases. Food Sci. Nutr., 8 (9), 4696-4707.

Cordaro, M., Siracusa, R., Fusco, R., Cuzzocrea, S., Di Paola, R., Impellizzeri, D. Involvements of Hyperhomocysteinemia in Neurological Disorders. (2021). Metabolites, 11(1), 37.

Salvio, G., Ciarloni, A., Cutini, M., Balercia, G. (2021). Hyperhomocysteinemia: Focus on endothelial damage as a cause of erectile dysfunction. Int. J. Mol. Sci., 22 (1), 418.

(1986). European convention for the protection of vertebrate animals used for experimental and other scientific purposes. Council of Europe. Strasbourg, 123, 52.

Bezsmertnyi, Y.O. (2012). The frequency of hyperhomocysteinemia in patients with pseudoarthrosis of tubular bones. Bukovinian Medical Bulletin, 4 (64), 7-10 [in Ukrainian].

Vacek, T.P., Kalani, A., Voor, M.J., Tyagi, S.C., Tyagi, N. (2013). The role of homocysteine in bone remodeling. Clin. Chem. Lab. Med., 51 (3), 579-590.

Behera, J., Bala, J., Nuru, M., Tyagi, S.C., Tyagi, N. (2017). Homocysteine as a Pathological Biomarker for Bone Disease. J. Cell Physiol., 232 (10), 2704-2709.

Behera, J., George, A.K., Voor, M.J., Tyagi, S.C., Tyagi, N. (2018). Hydrogen sulfide epigenetically mitigates bone loss through OPG/RANKL regulation during hyperhomocysteinemia in mice. Bone, 114, 90-108.

Kalani, A., Kamat, P.K., Voor, M.J., Tyagi, S.C., Tyagi, N. (2014). Mitochondrial epigenetics in bone remodeling during hyperhomocysteinemia. Mol. Cell Biochem., 395 (1-2), 89-98.

Alber, J., Freisinger, P., Föller, M. (2022). The synthesis of fibroblast growth factor 23 is upregulated by homocysteine in UMR106 osteoblast-like cells. Nutrition, 96, 111573.

Škovierová, H., Vidomanová, E., Mahmood, S., Sopková, J., Drgová, A., Červeňová, T., Halašová, E., Lehotský, J. (2016). The molecular and cellular effect of homocysteine metabolism imbalance on human health. Int. J. Mol. Sci., 17 (10), 1733.

Zhu, Z., Liu, C., Li, X., Yao X. (2020). Association between plasma total homocysteine level within normal range and bone mineral density in adults. J. Orthop. Surg. Res., 15 (1), 475.

Herrmann, M., Tami, A., Wildemann, B., Wolny, M., Wagner, A., Schorr, H., Taban-Shomal, O., et al. (2009). Hyperhomocysteinemia induces a tissue specific accumulation of homocysteine in bone by collagen binding and adversely affects bone. Bone, 44 (3), 467-475.