ЗМІНИ ЦИТОКІНОВОГО ПРОФІЛЮ ТА УРАЖЕННЯ МІОКАРДА ЗА УМОВ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНОЇ ПОРТАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Анотація

Вступ. Видалення значних об’ємів паренхіми печінки призводить до виражених змін гемодинаміки в системі ворітної печінкової вени та великому колі кровообігу, що впливає на структуру міокарда.

Мета дослідження – вивчити зміни цитокінового профілю та ураження міокарда за умов пострезекційної портальної гіпертензії.

Методи дослідження. Дослідження проведено на 67 білих щурах-самцях, яких поділили на 3 групи: 1-ша – 20 інтактних тварин; 2-га – 30 щурів з пострезекційною портальною гіпертензією; 3-тя – 17 тварин з пострезекційною портальною гіпертензією і поліорганною недостатністю. Через 30 діб від початку експерименту здійснено евтаназію щурів шляхом кровопускання за умов використання тіопенталового наркозу. Імуноферментним методом у сироватці крові визначали концентрацію фактора ­некрозу пухлини-α (TNF-α), вміст інтерлейкінів 2 (IL-2), 6 (IL-6), 10 (IL-10). Зі шлуночків серця виготовляли мікропрепарати, на яких гістостереометрично визначали ядерно-цитоплазматичні відношення в кар­діоміоцитах, відносні об’єми кардіоміоцитів, капілярів, строми, капілярно-кардіоміоцитарні, стромально-кар­діоміоцитарні відношення, відносні об’єми ушкоджених кардіоміоцитів. Кількісні показники обробляли статистично. Проводили також кореляційний аналіз між рівнем цитокінів та гістостереометрич­ними показниками шлуночків серця.

Результати й обговорення. За змодельованих умов експерименту спостерігали диспропорційне, незбалансоване зростання рівнів цитокінів та структурні зміни в шлуночках серця. Між цитокінами IL-2, IL-6, IL-10, відносними об’ємами строми та ушкодженими кардіоміоцитами виявлено сильні позитивні кореляційні зв’язки. Зміни цитокінового профілю та переважна структурна перебудова лівого шлуночка домінували при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю.

Висновки. Видалення 58,1 % паренхіми печінки в лабораторних статевозрілих білих щурів-самців ускладнюється пострезекційною портальною гіпертензією, напруженістю та вираженим дисбалансом цитокінів IL-2, IL-6, IL-10, TNF-α у сироватці крові. Ступені порушень досліджуваних цитокінів при змодельованій патології корелюють з відносними об’ємами ушкоджених кардіоміоцитів і строми у шлуночках серця, морфологічні зміни в яких домінують у лівому шлуночку та при поєднанні пострезекційної портальної гіпертензії з поліорганною недостатністю.