МЕЛАТОНІН, ПРОЗАПАЛЬНІ ЦИТОКІНИ ТА ПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ
DOI:
https://doi.org/10.11603/24116-4944.2018.2.8942Ключові слова:
мелатонін, плацента, цитокіни, затримка внутрішньоутробного розвитку плодаАнотація
Мета дослідження – шляхом дослідження рівнів мелатоніну і прозапальних цитокінів у вагітних із плацентарною недостатністю встановити можливий взаємозв’язок між плацентарною недостатністю та прозапальною ланкою імунітету.
Матеріали та методи. Обстежено 46 вагітних (дослідна група) з плацентарною недостатністю, що була реалізована у вигляді синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку плода ІІ–ІІІ ступенів у термін вагітності 30–36 тижнів. Контрольну групу становили 20 жінок з неускладненим перебігом вагітності в той же термін. Для вивчення концентрації мелатоніну в крові використовували набір Melatonin ELISA виробництва IBL (Німеччина). Прозапальні цитокіни, зокрема фактор некрозу пухлин-α (TNF-α), інтерлейкін-1-β (IL-1-β), інтерлейкін-6 (IL-6), визначали в крові за допомогою реактивів виробництва фірми «Вектор-Бест» (Україна).
Результати дослідження та їх обговорення. Встановлено, що концентрація мелатоніну вірогідно знижується, якщо вагітність ускладнена затримкою внутрішньоутробного розвитку плода (дослідна група – (126,87±14,87) pg/ml, контрольна група –
(231,25±21,56) pg/ml, p<0,001). Рівні прозапальних цитокінів у дослідній групі були вірогідно вищими порівняно з контролем (TNF-α: дослідна група – (10,05±1,35) pg/ml, контрольна група – (5,60±1,50) pg/ml, p<0,05; IL-1-β: дослідна група – (14,67±2,13) pg/ml, контрольна група – (3,96±0,92) pg/ml, p<0,001; IL-6: дослідна група – (6,91±0,99) pg/ml, контрольна група – (2,69±0,99) pg/ml, p<0,05).
Висновки. Рівень мелатоніну в крові вірогідно знижується при плацентарній недостатності, що реалізована у вигляді затримки внутрішньоутробного розвитку плода. При даній патології також спостерігається активізація прозапальної ланки імунітету, що проявляється підвищенням у крові рівнів TNF-α, IL-1-β та IL-6.
Посилання
Grishchenko, V.I. (1979). Rol epifiza v fiziologii i patologii zhenskoy polovoy sistemy [Role of a pineal gland in physiology and pathology of woman’s reproductive system]. Kharkiv: Vyshcha shkola [in Russian].
Shimada, M., Seki, H., Samejima, M., Hayase, M., & Shirai, F. (2016). Salivary melatonin levels and sleep-wake rhythms in pregnant women with hypertensive and glucose metabolic disorders: A prospective analysis. BioSci. Trends, 10 (1), 34-41. DOI: 10.5582/bst.2015.01123.
Soliman, A., Lacasse, A., Lanoix, D., Sagrillo-Fagundes, L., Boulard, V., & Vaillancourt, C. (2015). Placental melatonin system is present throughout pregnancy and regulates villous trophoblast differentiation. J. Pineal Res., 59 (1), 38-46. DOI: 10.1111/jpi.12236.
Takayama, H., Nakamura, Y., & Tamura, H. (2003). Pineal gland (melatonin) affects the parturition time but not luteal function and fetal growth, in pregnant rats. Endocr. J., 50 (1), 37-43. DOI: 10.1507/endocrj.50.37.
Teixeira, A.A., Simoes, M.J., Wanderley Teixeira, V., & Soares, J.Jr. (2004). Evaluation of the implantation in pinealectomized and/or submitted to the constant illumination rats. Int. J. Morphol., 22 (3), 189-194.
Richter, H.G., Hansell, J.A., Raut, Sh., & Giussani, D.A. (2009). Melatonin improves placental efficiency and birth weight and increases the placental expression of antioxidant enzymes in undernourished pregnancy. J. Pineal Res., 46, 357-364. DOI: 10.1111/j.1600-079X.2009.00671.x.
Reiter, R.J., Dun Xian Tan, Korkmaz, A., & Rosales-Corral, S.A. (2013). Melatonin and stable circadian rhythms optimize maternal, placental and fetal physiology. Hum. Reprod. Update, 20 (2), 293-307. DOI: 10.1093/humupd/dmt054.
Marseglia, L., D’Angelo, G., Manti, S., Reiter, R.J., & Gitto, E. (2016). Potential utility of melatonin in preeclampsia, intrauterine fetal growth retardation, and perinatal asphyxia. Reprod. Sci., 23 (8), 970-977. DOI: 10.1177/1933719115612132.
Esroy, O.F., Özkan, N., & Özsoy, Z. (2016). Effects of melatonin on cytokine release and healing of colonic anastomoses in an experimental sepsis model. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg., 22 (4), 315-321. DOI: 10.5505/tjtes.2015.49465.
Woo-Jin, Yi., & Tae Sung Kim (2017). Melatonin protects mice against stress-induced inflammation through enhancement of M2 macrophage polarization. Int. Immunopharmacol., 48, 146-158. DOI: 10.1016/j.intimp.2017.05.006.
Najafi, M., Shirazi, A., & Motevaseli, E. (2017). Melatonin as an anti-inflammatory agent in radiotherapy. Inflammopharmacol., 25 (4), 403-413. DOI: 10.1007/s10787-017-0332-5.
Peraçoli, J.C., Rudge, M.V.C., & Peraçoli, M.T. (2007). Tumor necrosis factor-alpha in gestation and puerperium of women with gestational hypertension and pre-eclampsia. Am. Journ. Reprod. Immunol., 57, 177-185. DOI: 10.1111/j.1600-0897.2006.00455.x.
Alijotas-Reig, J., Esteve-Valverde, E., Ferrer-Oliveras, R., Llurba, E., & Maria Gris J. (2017). Tumor necrosis factor-alpha and pregnancy: focus on biologics. An updated and comprehensive review. Clinic Rev. Allerg. Immunol., 53 (1), 40-53. DOI: 10.1007/s12016-016-8596-x.
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
