КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ВІСФАТИНУ ЯК АДИПОЦИТОКІНОВОГО БІОМАРКЕРА У ЖІНОК ІЗ ПАТОЛОГІЄЮ ЕНДОМЕТРІЯ, АСОЦІЙОВАНОЮ З ОЖИРІННЯМ
DOI:
https://doi.org/10.11603/24116-4944.2026.1.16380Ключові слова:
ендометрій, гіперплазія, ожиріння, карцинома, інсулінорезистентністьАнотація
Мета дослідження – оцінити клінічну прогностичну значущість та метаболічну асоціацію рівня вісфатину в жінок із патологією ендометрія на тлі ожиріння порівняно з жінками з нормальним індексом маси тіла (ІМТ).
Матеріали та методи. На базі Багатопрофільного медичного центру Одеського національного медичного університету було обстежено 103 пацієнтки, яких було розподілено на такі групи: Іа – жінки з гіперплазією ендометрія без атипії (n=39), Іб – пацієнтки з атиповою гіперплазією/EIN (n=9), ІІ – жінки з раком ендометрія (n=25), ІІІ – пацієнтки із синдромом полікістозних яєчників (СПКЯ) (n=16) та ІV – здорові жінки (n=14). Діагноз верифікували за результатами гістологічного дослідження біоптатів ендометрія та макропрепаратів. Проводили антропометричне обстеження з визначенням індексу маси тіла відповідно до критеріїв ВООЗ. Рівень вісфатину в сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу. Інсулінорезистентність оцінювали за індексом HOMA-IR. Додатково аналізували наявність коморбідної патології (цукровий діабет, серцево-судинні захворювання) з метою оцінки її зв’язку з рівнем вісфатину та морфофункціональними змінами ендометрія.
Результати дослідження та їх обговорення. Маса тіла та ІМТ у клінічних групах перевищували контроль, із тенденцією до ожиріння. Рівень вісфатину мав високу варіабельність без чітких міжгрупових відмінностей, однак зростав зі ступенем ожиріння при гіперплазії ендометрія (p=0,028). Найвищий індекс HOMA зафіксовано у групі ІІІ, що свідчить про виражену інсулінорезистентність. Виявлено достовірний зв’язок між підвищеним вісфатином і цукровим діабетом (p=0,003), а також тенденцію до зростання ризику гіпертензії при ожирінні. Результати підтверджують роль метаболічних порушень у патології ендометрія та значення вісфатину (NAMPT) як маркера, пов’язаного з ожирінням і метаболічним дисбалансом.
Висновки. Патологія ендометрія асоціюється з ожирінням та інсулінорезистентністю як ключовими метаболічними порушеннями. Рівень вісфатину характеризується значною варіабельністю та демонструє тенденцію до зростання зі збільшенням ступеня ожиріння, зокрема при гіперпластичних процесах. Встановлено його достовірний зв’язок із наявністю цукрового діабету. Отримані дані дозволяють розглядати вісфатин як потенційний біомаркер метаболічно-асоційованих гіперпластичних змін ендометрія.
Посилання
1. Hooks, O., Jhumkhawala, V., Sibson, K., Shrontz, A., Krishnan, S. S., & Ahmad, S. (2025). Diabetes, obesity, and endometrial cancer: A review. Current Oncology, 32(12), 672. https://doi.org/10.3390/curroncol32120672
2. Ordeanu, I. M., Busuioc, C. J., Văduva, C. C., Pană, R. C., Petrescu, A. M., Văruț, R. M., ... & Popescu, M. (2025). Obesity as a catalyst for endometrial hyperplasia and cancer progression: A narrative review of epidemiology, molecular pathways, and prevention. Biomedicines, 13(11), 2612. https://doi.org/10.3390/biomedicines13112612
3. Jung, U. J., & Choi, M. S. (2014). Obesity and its metabolic complications: The role of adipokines and the relationship between obesity, inflammation, insulin resistance, dyslipidemia, and nonalcoholic fatty liver disease. International Journal of Molecular Sciences, 15(4), 6184–6223. https://doi.org/10.3390/ijms15046184
4. Dahl, T. B., Holm, S., Aukrust, P., & Halvorsen, B. (2012). Visfatin/NAMPT: A multifaceted molecule with diverse roles in physiology and pathophysiology. Annual Review of Nutrition, 32, 229–243. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071811-150746
5. Kim, S. R., Bae, S. K., Choi, K. S., Park, S. Y., Jun, H. O., Lee, J. Y., ... & Bae, M. K. (2007). Visfatin promotes angiogenesis by activation of extracellular signal-regulated kinase 1/2. Biochemical and Biophysical Research Communications, 357(1), 150–156. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2007.03.105
6. Zhang, H., Kong, W., Han, C., Liu, T., Li, J., & Song, D. (2021). Correlation of metabolic factors with endometrial atypical hyperplasia and endometrial cancer: Development and assessment of a new predictive nomogram. Cancer Management and Research, 13, 7937–7949. https://doi.org/10.2147/CMAR.S335924
7. Renehan, A. G., Tyson, M., Egger, M., et al. (2008). Body-mass index and incidence of cancer: A systematic review and meta-analysis. The Lancet, 371, 569–578. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(08)60269-X
8. Calle, E. E., & Kaaks, R. (2004). Overweight, obesity and cancer: Epidemiological evidence. Nature Reviews Cancer, 4, 579–591. https://doi.org/10.1038/nrc1408
9. Dunaif, A. (1997). Insulin resistance in women with polycystic ovary syndrome. Endocrine Reviews, 18, 774–800. https://doi.org/10.1210/edrv.18.6.0318
10. Pollak, M. (2008). Insulin and insulin-like growth factor signalling in neoplasia. Nature Reviews Cancer, 8, 915–928. https://doi.org/10.1038/nrc2536
11. Pedro, W. J. S., Barbosa Júnior, F. V., Alves, F. N. B. R., Braga, L. V., Alves, L. R., Afonso, J. P. R., ... & Capodaglio, P. (2025). Role of adipokines chemerin, visfatin, and omentin in obesity and their inflammatory and metabolic implications. Biomedicines, 13(10), 2321. https://doi.org/10.3390/biomedicines13102321
12. Fukuhara, A., Matsuda, M., Nishizawa, M., et al. (2005). Visfatin: A protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin. Science, 307(5708), 426–430. https://doi.org/10.1126/science.1097243
13. Chang, Y. H., Chang, D. M., Lin, K. C., et al. (2011). Visfatin in overweight/obesity and metabolic syndrome. Diabetes Research and Clinical Practice, 93(3), 387–392. https://doi.org/10.1016/j.diabres.2011.05.035
14. Revollo, J. R., Körner, A., Mills, K. F., et al. (2007). Nampt/PBEF/visfatin regulates insulin secretion in β cells as a systemic NAD biosynthetic enzyme. Cell Metabolism, 6(5), 363–375. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.09.003
15. Garten, A., Petzold, S., Körner, A., Imai, S.-I., & Kiess, W. (2009). Nampt: Linking NAD biology, metabolism, and cancer. Trends in Endocrinology & Metabolism, 20(3), 130–138. https://doi.org/10.1016/j.tem.2008.10.004
16. Yang, J., Zhang, K., Song, H., Wu, M., Li, J., Yong, Z., Jiang, S., Kuang, X., & Zhang, T. (2016). Visfatin is involved in promotion of colorectal carcinoma malignancy through an inducing EMT mechanism. Oncotarget, 7(22), 32306–32317. https://doi.org/10.18632/oncotarget.8615
17. Gholinejad, Z., Kheiripour, N., Nourbakhsh, M., Ilbeigi, D., Behroozfar, K., Hesari, Z., Golestani, A., Shabani, M., & Einollahi, N. (2017). Extracellular NAMPT/Visfatin induces proliferation through ERK1/2 and AKT and inhibits apoptosis in breast cancer cells. Peptides, 92, 9–15. https://doi.org/10.1016/j.peptides.2017.04.007
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 Валерія Марічереда, Дар‘я Дробот
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
