Порівняння локального запалення при загостренні хозл та перитоніті з урахуванням цитокінового профілю
DOI:
https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2017.v0.i1.7681Ключові слова:
хронічне обструктивне запалення легень, перитоніт, цитокіни, локальний імунітет.Анотація
Вступ. Патологічною ознакою хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) є руйнування паренхіми із емфіземою та запаленням малих дихальних шляхів. Перитоніт – одна з найчастіших патологій у хірургії. Він асоціюється з розвитком запалення на системному та локальному рівнях. Визначення рівня прозапальних медіаторів у перитонеальній рідині й сироватці та їх співвідношення має важливе значення для діагностики і прогнозування перебігу захворювання та вибору ефективного методу лікування. Як правило, рівень прозапальних цитокінів у мокротинні й брохоальвеолярній рідині хворих на ХОЗЛ зростає. Навпаки, вміст цитокінів із супресивними властивостями може знижуватись. У літературі відсутні дані про порівняльну характеристику прозапальних/супресивних цитокінів на локальному рівні при загостренні ХОЗЛ і розвитку серозно-фібринозного перитоніту.
Мета дослідження – порівняти локальні рівні прозапальних/супресивних цитокінів у хворих при загостренні ХОЗЛ і серозно-фібринозному перитоніті.
Методи дослідження. Об’єктом дослідження були зразки мокротиння хворих на ХОЗЛ і осіб контрольної групи та перитонеальна рідина пацієнтів із сирозно-фібринозним перитонітом, отримана під час операції. Вміст цитокінів в індукованому мокротинні й перитонеальній рідині визначали імуноферментним методом з використанням реактивів виробництва “Вектор-Бест”.
Результати й обговорення. Встановлено що, концентрація таких прозапальних цитокінів, як інтерлекіни-1β, - 6 (ІЛ-1β, ІЛ-6) та фактор некрозу пухлин-α (ФНП-α), була достовірно вищою, ніж у контрольній групі, що свідчило про однотипність локального запалення як при перитоніті, так і при ХОЗЛ. Однак у пацієнтів з перитонітом вміст ІЛ-6 і ФНП-α збільшувався відносно хворих на ХОЗЛ, що вказувало на вищу активність локального запалення при перитоніті. Щодо супресивних цитокінів, то при перитоніті концентрація ІЛ-10 була достовірно вищою, а трансформуючого фактора росту-β – нижчою, ніж у хворих на ХОЗЛ. У сироватці та індукованому мокротинні пацієнтів з ХОЗЛ спостерігали зростання рівня ІЛ-1та ФНП-α.
Висновки. Локальне запалення при загостренні ХОЗЛ і серозно-фібринозному перитоніті характеризувалися синхронним збільшенням прозапальних та супресивних цитокінів. У пацієнтів з перитонітом, порівняно із загостренням ХОЗЛ, спостерігали вищу активність локального запалення, що проявлялося достовірним зростанням рівнів ІЛ-6 та ФНП-α. Під час аналізу цитокінового профілю з визначенням прозапальних і супресивних медіаторів встановлено однотипність локального запалення при загостренні ХОЗЛ та розвитку серозно-фібринозного перитоніту.
Посилання
Badiu, D.C., Paunescu, V., Aungurenci, A., & Pasarica D. (2011). Proinflammatory Cytokines in Peritonitis. J. Med. Life, 4 (2), 158-162.
Barnes, P.J. (2008). The cytokine network in asthma and chronic obstructive pulmonary disease. J. Clin. Invest., 118 (11), 3546-3556.
Bracho-Riquelme, R.L., Reyes-Romero, M.A., Torres-Valenzuela, A., & Flores-Garcia, A.I. (2010). The grade-response relation between severity of peritonitis and serum cytokine concentrations explains Mannheim Peritonitis Index threshold. Surg. Infect. (Larchmt), 11 (4), 379-386.
Caramori, G., Casolari, P., Giuffre, S., Barczyk, A., Adcock, I., & Papi, A. (2011). COPD pathology in the small airways. Panminerva Med., 53 (1), 51-70.
Dolgachev, V.A., Yu, B., Sun, L., Shanley, T.P., Raghavendran, K., & Hemmila, M.R. (2014). Interleukin 10 overexpression alters survival in the setting of gram-negative pneumonia following lung contusion. Shock. 41, (4), 301-310.
Haecker, F.M., Fasler-Kan, E,, Manasse, C., Fowler, B., Hertel, R, & Schweinitz von D. (2006). Peritonitis in childhood: clinical relevance of cytokines in the peritoneal exudate. Surg. Infect., 16 (2), 94-99.
Hendriks, T., Bleichrodt, R.P., Lomme, R.M., De Man, B.M., Goor van H., & Buyne, O. (2010). Peritoneal cytokines predict mortality after surgical treatment of secondary peritonitis in the rat. Journal of American College of Surgeons. 211 (2), 263-270.
Hogg, J.C., & Timens, W. (2009). The pathology of chronic obstructive pulmonary disease. Ann. Rev. Pathol. 4, 435-459.
Maneechotesuwan, K., Kasetsinsombat, K., Wongkajornsilp, A., & Barnes, P.J. (2013). Decreased indoleamine 2.3-dioxygenase activity and IL-10/IL-17A ratio in patients with COPD. Thorax. 68 (4), 330-337.
Pauwels, N.S., Bracke, K.R., Dupont, L.L., Van Pottelberge, G.R., Provoost, S., Vanden Berghe, T., …Brusselle, G.G. (2011). Role of IL-1α and the Nlrp3/caspase-1/IL-1β axis in cigarette smoke-induced pulmonary inflammation and COPD. Eur Respir J. 38 (5), 1019-1028.
Riché, F., Gayat, E., Collet, C., Mateo, J., Laisne, M.J., Launay, J.M., … Cholley, P.B. (2013). Local and systemic innate immune response to secondary human peritonitis. Crit. Care. 17 (5), R.201. doi: 10.1186/cc12895.
Sun, L., Cornell, T.T., LeVine, A., Berlin, A.A., Hinkovska-Galcheva, V., Fleszar, A.J., … Shanley, T.P. (2013). Dual role of interleukin-10 in the regulation of respiratory syncitial virus (RSV)-induced lung inflammation. Clin. Exp. Immunol., 172 (2), 263-279.
Vernooy, J.H., Küçükaycan, M., Jacobs, J.A., Chavannes, N.H., Buurman, W.A., Dentener, M.A., & Wouters, E.F. (2002). Local and systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease – soluble tumor necrosis factor receptors are increased in sputum. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 166 (9), 1218-1224.
