ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ У ХВОРИХ НА ВПЕРШЕ ДІАГНОСТОВАНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ ІЗ РІЗНИМИ РЕЗУЛЬТАТАМИ ЛІКУВАННЯ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1681-2727.2018.4.9312Ключові слова:
інсулінорезистентність, туберкульоз, результати лікуванняАнотація
Мета – оцінити рівні глюкози, інсуліну, визначених натще, та індексу homeostasis model assessment (HOMA-IР) у хворих на неефективно лікований вперше діагностований туберкульоз легень (НЛТБ), порівняно із даними пацієнтів, які успішно завершили курс лікування (ВДТБ).
Матеріали і методи. Було обстежено 49 хворих на вперше діагностований туберкульоз легень. Пацієнтів розподілили на 2 групи. У 1-у групу увійшло 28 хворих на НЛТБ. У 2-у (групу порівняння) включено 11 пацієнтів із ВДТБ. Зразки крові брали перед початком лікування, через 3 міс. від початку лікування та через 2-3 міс. лікування у 1-й групі. Рівень глюкози визначали у плазмі натще гексокіназним методом із застосуванням біохімічного аналізатора Beckman Coulter AU640, Японія. Рівень інсуліну у сироватці визначали натще електрохемілюмінесцентним методом із використанням аналізатора Cobas e411, Швейцарія. HOMA-ІР вираховували за методом Matthews et al. (1985).
Результати. Рівні глюкози натще в обох групах були майже однаковими і не відрізнялися від норми (р˃0,05). Рівні інсуліну натще не перевищували норму, але були вищими у хворих 1-ї групи, ніж у 2-ї (р˂0,05). Це означало, що у них визначалася невелика відносна гіперінсулінемія. Індекс HOMA-ІР у 1-й групі також перевищував показник 2-ї групи (р˂0,05). Зростання рівнів глюкози натще відзначалося у 10,7 % пацієнтів 1-ї групи та у 4,8 % – 2-ї групи. Зниження рівня глюкози мало місце лише у 4,8 % пацієнтів 2-ї групи. Зростання рівня інсуліну натще мало місце в 1 випадку серед хворих 1-ї групи, у 2-й групі не було жодного пацієнта із гіперінсулінемією; зниження рівнів інсуліну було зареєстровано лише у 14,3 % хворих 1-ї групи (р˃0,05). Зростання індексу HOMA-ІР відзначалося переважно серед хворих 1-ї групи: 9 випадків (33,3 %) проти 1 (4,8 %) у 2-й групі (р˂0,05). Тобто, невелика відносна гіперінсулінемія за нормальних значень глюкози та зростання індексу ІР може бути ознакою доклінічних порушень вуглеводного обміну у хворих на НЛТБ.
Висновки. Це може свідчити про вплив вірулентних мікобактерій та більш тяжких рентґенологічних змін на вуглеводний обмін та/чи негативний вплив таких порушень на прогноз туберкульозу.
Посилання
Andreieva, O.H. (2011). Hormonalno-metabolichni mekhanizmy patohenezu doklinichnykh porushen vuhlevodnoho obminu u khvorykh na tuberkuloz lehen [Hormonal and metabolic mechanisms of preclinical carbohydrate metabolism disturbances pathogenesis in patients with pulmonary tuberculosis]. Tuberkuloz, lehenevi khvoroby, VIL-infektsiia – Tuberculosis, Lung Diseases, HIV-infection, 4 (7), 19-24 [in Ukrainian].
Andreieva, O.H. (2005). Vyvchennia mozhlyvostei zastosuvannia tiazolidynedioniv dlia korektsii stanu vuhlevodnoho obminu u khvorykh na tuberkuloz lehen z doklinichnymy porushenniamy hlikemii [Study of possible application of thiazolidinediones for correction of carbohydrate metabolism in pulmonary tuberculosis patients with preclinical glycaemia disturbances]. Ukrainskyi pulmonolohichnyi zhurnal – Ukrainian Pulmonology Journal, 3, 19-22 [in Ukrainian].
Han, J.M., Patterson, S.J., Speck, M., Ehses, J.A., & Levings, M.K. (2014). Insulin inhibits IL-10-mediated regulatory T cell function: implications for obesity. The Journal of Immunology, 192, 623-629.
Kaydachev, I.P. (2012). Evolyutsiya ponyatiya «metabolicheskiy sindrom» i ego sovremennoe znachenie [The definition of metabolic syndrome: its evolution of modern meaning]. Ukrainskyi medychnyi chasopys – Ukrainian Medical Bulletin, 2 (88), 3-4, 157-160 [in Russian].
Podell, B.K., Ackart, D.F., Kirk, N.M., Eck, S.P., Bell, C., & Basaraba, R.J. (2012). Non-diabetic hyperglycemia exacerbates disease severity in Mycobacterium tuberculosis infected guinea pigs. PloS ONE, 7(10). Retrieved from: e46824. URL: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0046824.
Yurt, S., Erman, H., Korkmaz, G.G., Kozar, A.F., Uysal, P., Gelisgen, R., Simsek, G., & Uzun, H. (2013). The role of feed regulating peptides on weight loss in patients with pulmonary tuberculosis. Clinical Bbiochemistry, 46, 40-44.
Bershtejn, A.M., & Kovalenko, I.G. (2010). “Metabolicheski zdorovye” litsa s ozhireniyem i metabolicheskie priznaki ozhireniya u lits s normalnoy massoy tela: chto za etim stoit? [Metabolically healthy obese subjects and metabolic signs of obesity in subjects with normal body weight: what is behind?] Problemy endokrinologii – Problems of Endocrinology, 3, 47-51 [in Russian].
Mao, F., Chen, T., Zhao, Y., Zhang, C., Bai, B., Zhao, S., & Xu, Z. (2011). Insulin resistance: a potential marker and risk factor for active tuberculosis? Medical Hypotheses, 77, 66-68.
Antunes, L.C., Elkfury, J.L., Jornada, M.N., Foletto, K.C., & Bertoluci, M.C. (2016). Validation of HOMA-IR in a model of insulin-resistance induced by a high-fat diet in Wistar rats. Archives of endocrinology and metabolism, 60(2): 138-142.
Okita, K., Iwahashi, H., Kozawa, J., Okauchi, Y., Funahashi, T., Imagawa, A., Shimomura, I. (2013). Homeostasis model assessment of insulin resistance for evaluating insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes on insulin therapy. Endocrine Journal, 60 (3), 283-290.
Thanoon, I.A.J., & Aded-Alrahman, A.A.A. (2014). Glycemic control, serum leptin and lipid profile in patients with pulmonary tuberculosis: effect of initial two months anti-tuberculosis therapy. Al-Qadisiah Medical Journal, 10 (17), 1-10.
Erol, A. (2008). Visceral adipose tissue specific persistence of Mycobacterium tuberculosis may be reason for the metabolic syndrome. Medical Hypotheses, 71, 222-228.
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи, яка через [ВКАЖІТЬ ПЕРІОД ЧАСУ] з дати публікації автоматично стає доступною на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
