ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ АНТИВІРУСНИХ БІЛКІВ ТА СИСТЕМИ CRISPR-CAS У ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ВІЛ-ІНФЕКЦІЮ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1681-2727.2024.4.14830Ключові слова:
ВІЛ-1, APOBEC3, інгібітор mC46, A3G-D128K, IFITMs, BST-2/тетерін, CRISPR-CasАнотація
ВІЛ-інфекція – це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок довготривалого персистування вірусу в лімфоцитах, макрофагах і клітинах нервової тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової, лімфатичної та інших систем організму. Термінальною стадією є синдром набутого імунного дефіциту (СНІД), при якому імунна система організму втрачає можливість захищати хворого від ВІЛ-асоційованих захворювань. Без лікування смерть від СНІДу настає у 100 % випадків.
Досі немає ефективних вакцин і ліків від ВІЛ-інфекції. Комбінована антиретровірусна терапія (АРТ) є стандартом лікування. Основна перешкода у лікуванні хворих на ВІЛ-інфекцію, у тому числі АРТ, – це наявність резервуарів ВІЛ, які можуть активуватися після припинення терапії.
Альтернативними та обнадійливими методами терапії таких хворих є редагування генів за допомогою білків APOBEC3, BST-2/Tetherin та системи CRISPR-Cas.
Посилання
Hussein, M., Molina, M.A., Berkhout, B., & Herrera-Carrillo, E. (2023). A CRISPR-Cas Cure for HIV/AIDS Int. J. Mol. Sci. 24, 1563. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms24021563
Public Health Center of the Ministry of Health of Ukraine. (07/05/2024). Incidence of HIV infection in the regions of Ukraine. phc.org.ua. Retrieved from https://phc.org.ua/kontrol-zakhvoryuvan/vilsnid/statistika-z-vilsnidu [in Ukrainian].
Staeheli, P., Hallera, O. (2018). Human MX2/MxB: a Potent Interferon-Induced Postentry Inhibitor of Herpesviruses and HIV-1. Journal of Virology, 92(24), e00709-18. DOI: https://doi.org/10.1128/JVI.00709-18
Pawar, P., Gokavi, J., Wakhare, S., Bagul, R., Ghule, U., Khan, I.,… & Saxena, V. (2023). MiR-155 Negatively Regulates Anti-Viral Innate Responses among HIV-Infected Progressors. Viruses, 15, 2206. DOI: https://doi.org/10.3390/v15112206
Pecori, R., Di Giorgio, S., Lorenzo, J.P. & Papavasiliou, F.N. (2022). Functions and consequences of AID/APOBEC-mediated DNA and RNA deamination. Nat. Rev. Genet. 23, 505-518. DOI: https://doi.org/10.1038/s41576-022-00459-8
Chen, X.S. (2021). Insights into the structures and multimeric status of APOBEC proteins involved in viral restriction and other cellular functions. Viruses, 13, 497. DOI: https://doi.org/10.3390/v13030497
Ito, J., Gifford, R.J., Sato, K. (2020). Retroviruses drive the rapid evolution of mammalian APOBEC3 genes. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 117, 610-618. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1914183116
Harris, R.S., Dudley, J.P. (2015). APOBECs and virus restriction. Virology. 479-480, 131-145. DOI: https://doi.org/10.1016/j.virol.2015.03.012
Molan, A.M., Hanson, H.M., Chweya, C.M., Anderson, B.D., Starrett, G.J., Richards, C.M., & Harris, R.S. (2017). APOBEC3B lysine residues are dispensable for DNA cytosine deamination, HIV-1 restriction, and nuclear localization. Virology. 511, 74-81. DOI: https://doi.org/10.1016/j.virol.2017.08.025
Mohammadzadeh, N., Follack, T.B., Love, R.P., Stewart, K., Sanche, S., & Chelico, L. (2019). Polymorphisms of the cytidine deaminase APOBEC3F have different HIV-1 restriction efficiencies. Virology, 527, 21-31. DOI: https://doi.org/10.1016/j.virol.2018.11.004
Salas-Briceno, K., Ross, S.R. (2021). Repair of APOBEC3G-Mutated Retroviral DNA In Vivo Is Facilitated by the Host Enzyme Uracil DNA Glycosylase 2. Journal of Virology, 95:e01244-21. DOI: https://doi.org/10.1128/JVI.01244-21
Kouno, T., Shibata, S., Shigematsu, M., Hyun, J., Kim, T.G., Matsuo, H. & Wolf, M. (2023). Structural insights into RNA bridging between HIV-1 Vif and antiviral factor APOBEC3G. Nature Communications, 14, 4037. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-39796-5
Fukuda, H., Li, S., Sardo, L., Smith, J.L., Yamashita, K., Sarca, A.D., … & Izumi, T. (2019). Structural Determinants of the APOBEC3G N-Terminal Domain for HIV-1 RNA Association Front. Cell. Infect. Microbiol., 9. DOI: https://doi.org/10.3389/fcimb.2019.00129
Ito, F., Alvarez-Cabrera, A.L., Liu, S., Yang, H., Shiriaeva, A., Zhou, Z.H., & Chen, X.S. (2023). Structural basis for HIV-1 antagonism of host APOBEC3G via Cullin E3 ligase. Science advances, 9(1), eade3168. DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.ade3168
Li, Y.-L., Langley, C.A., Azumaya, C.M., Echeverria, I., Chesarino, N.M., Emerman, M., … & Gross, J.D. (2023). The structural basis for HIV-1 Vif antagonism of human APOBEC3G. Nature, 615, 728-733. DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-023-05779-1
Ito, F., Alvarez-Cabrera, A.L., Kim, K., Zhou, Z.H., & Chen, X.S. (2023). Structural basis of HIV-1 Vif-mediated E3 ligase targeting of host APOBEC3H. Nature communications, 14(1), 5241. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-40955-x
Delviks-Frankenberry, K.A., Ojha, C.R., Hermann, K.J., Hu, W.S., Torbett, B.E., & Pathak, V.K. (2023). Potent dual block to HIV-1 infection using lentiviral vectors expressing fusion inhibitor peptide mC46- and Vif-resistant APOBEC3G. Molecular therapy. Nucleic acids, 33, 794-809. DOI: https://doi.org/10.1016/j.omtn.2023.08.007
Delviks-Frankenberry, K.A., Ackerman, D., Timberlake, N.D., Hamscher, M., Nikolaitchik, O.A., Hu, W.S., Torbett, B.E., & Pathak, V.K. (2019). Development of Lentiviral Vectors for HIV-1 Gene Therapy with Vif-Resistant APOBEC3G. Molecular therapy. Nucleic acids, 18, 1023-1038. DOI: https://doi.org/10.1016/j.omtn.2019.10.024
Chen, Y., Jin, H., Tang, X., Li, L., Geng, X., Zhu, Y., Chong, H., & He, Y. (2022). Cell membrane-anchored anti-HIV single-chain antibodies and bifunctional inhibitors targeting the gp41 fusion protein: new strategies for HIV gene therapy. Emerging microbes & infections, 11(1), 30-49. DOI: https://doi.org/10.1080/22221751.2021.2011616
Yan, X., Chen, C., Wang, C., Lan, W., Wang, J., & Cao, C. (2022). Aromatic disulfides as potential inhibitors against interaction between deaminase APOBEC3G and HIV infectivity factor. Acta biochimica et biophysica Sinica, 54(5), 725-735. DOI: https://doi.org/10.3724/abbs.2022049
Gai, Y., Duan, S., Wang, S., Liu, K., Yu, X., Yang, C., ... & Yu, X. (2024). Design of Vif-Derived Peptide Inhibitors with Anti-HIV-1 Activity by Interrupting Vif-CBFβ Interaction. Viruses, 16(4), 490. DOI: https://doi.org/10.3390/v16040490
Boso, G. & Kozak, C.A. (2020). Retroviral Restriction Factors and Their Viral Targets: Restriction Strategies and Evolutionary Adaptations. Microorganisms, 8(12), 1965. DOI: https://doi.org/10.3390/microorganisms8121965
Jia, X., Weber, E., Tokarev, A., Lewinski, M., Rizk, M., Suarez, M., … & Xiong, Y. (2014). Structural basis of HIV-1 Vpu-mediated BST2 antagonism via hijacking of the clathrin adaptor protein complex 1. eLife, 3:e02362. DOI: https://doi.org/10.7554/eLife.02362
Barrangou, R., Marraffini, L.A. (2014). CRISPR-Cas systems: Prokaryotes upgrade to adaptive immunity. Mol. Cell, 54, 234-244. DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2014.03.011
Zhao, F., Zhang, T., Sun, X., Zhang, X., Chen, L., Wang, H.,… & Li, Z. (2023). A strategy for Cas13 miniaturization based on the structure and AlphaFold. Nature Communications 14, 5545. DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-41320-8
Yin, L., Zhao, F., Sun, H., Wang, Z., Huang, Y., Zhu, W.,… & Guo, F. (2020). CRISPR-Cas13a Inhibits HIV-1 Infection. Molecular therapy Nucleic acids. 21, 147-155. DOI: https://doi.org/10.1016/j.omtn.2020.05.030
Ophinni, Y., Inoue, M., Kotaki, T., & Kameoka, M. (2018). CRISPR/Cas9 system targeting regulatory genes of HIV-1 inhibits viral replication in infected T-cell cultures. Sci. Rep., 8, 7784. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-018-26190-1
Zhu, W., Lei, R., Le Duff, Y., Li, J., Guo, F., Wainberg, M.A., & Liang, C. (2015). The CRISPR/Cas9 system inactivates latent HIV-1 proviral DNA. Retrovirology, 12, 22. DOI: https://doi.org/10.1186/s12977-015-0150-z
Charlesworth, C.T., Deshpande, P.S., Dever, D.P., Camarena, J., Lemgart, V.T., Cromer, M.K.,…& Bode, N.M. (2019). Identification of preexisting adaptive immunity to Cas9 proteins in humans. Nat. Med., 25, 249-254. DOI: https://doi.org/10.1038/s41591-018-0326-x
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 Т. В. Бігуняк, Н. Я. Сідельник, А. А. Вашковець
Ця робота ліцензується відповідно до ліцензії Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи, яка через [ВКАЖІТЬ ПЕРІОД ЧАСУ] з дати публікації автоматично стає доступною на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
