АКТИВНІСТЬ ФОСФАТИДИЛІНОЗИТОЛ-З-КІНАЗИ ЗА УМОВ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО КОЛГГАСОЩЙОВАНОГО КАНЦЕРОГЕНЕЗУ

Abstract

Наведено результати дослідження активності фосфатидилінозитол-3-кінази (РІЗК) в епітеліоцитах слизової оболонки товстої кишки щурів при експериментальному колітасоційованому канцерогенезі. Показано, що розвиток запалення в слизовій оболонці товстої кишки супроводжується зниженням активності досліджуваного ензиму в середньому на 50 %. При стимуляції злоякісної трансформації специфічним проканцерогеном відмічено збільшення РІЗ-кіназної активності в епітеліоцитах слизової оболонки товстої кишки піддослідних тварин. На 10-й тиждень розвитку онкопатології гістологічними та цитологічними дослідженнями була підтверджена аденокарцинома товстої кишки. Активність РІЗК у ці терміни досліджень досягала максимального значення та перевищувала контроль більш ніж у 2 рази. Очевидно, в основі трансформуючої дії РІЗК лежать комплексні зміни клітинних сигнальних шляхів.

Наведено результати дослідження активності фосфатидилінозитол-3-кінази (РІЗК) в епітеліоцитах слизової оболонки товстої кишки щурів при експериментальному колітасоційованому канцерогенезі. Показано, що розвиток запалення в слизовій оболонці товстої кишки супроводжується зниженням активності досліджуваного ензиму в середньому на 50 %. При стимуляції злоякісної трансформації специфічним проканцерогеном відмічено збільшення РІЗ-кіназної активності в епітеліоцитах слизової оболонки товстої кишки піддослідних тварин. На 10-й тиждень розвитку онкопатології гістологічними та цитологічними дослідженнями була підтверджена аденокарцинома товстої кишки. Активність РІЗК у ці терміни досліджень досягала максимального значення та перевищувала контроль більш ніж у 2 рази. Очевидно, в основі трансформуючої дії РІЗК лежать комплексні зміни клітинних сигнальних шляхів.