АКУШЕРСЬКИЙ АНТИФОСФОЛІПІДНИЙ СИНДРОМ І СИСТЕМА ОКСИДУ АЗОТУ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ І РЕЗУЛЬТАТИ ВЛАСНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ)

Abstract

Аналіз даних літератури та результати власних досліджень свідчать про важливу роль у патогенезі акушерського антифосфоліпідного синдрому зменшення синтезу та біодоступності оксиду азоту, що є вирішальним фактором ендотеліальної дисфункції, тромбоутворення та фетоплацентарної недостатності. При експериментальному акушерському антифосфоліпідному синдромі відмічено пі д- вищення здатност до тромбоутворення у ваг тних самок, зменшення маси плод в та новонароджених, зростання в плаценті вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів зі зменшенням активності супероксиддисмутази на тлі зниження рівня синтезу оксиду азоту. Попередник синтезу оксиду азоту аргініновмісний препарат "Тівортін" сприяє відновленню показників гемокоагуляції, систем проокси- данти/антиоксиданти та синтезу оксиду азоту в плаценті вагітних мишей, маси плодів та новонаро­джених тварин при акушерському антифосфоліпідному синдромі. Отримані результати свідчать про доцільність пошуку способів спрямованої корекції порушень гемокоагуляції, стану плаценти, плодів та новонароджених при акушерському антифосфоліпідному синдромі серед речовин з анти­оксидантними властивостями, які одночасно здатні активувати синтез оксиду азоту