СТАН ТРОМБОЦИТІВ У ЩУРІВ З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМИ ПОРУШЕННЯМИ ОБМІНУ ГОМОЦИСТЕЇНУ, ЦИСТЕЇНУ ТА ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ

Abstract

Вивчено стан тромбоцитів при порушеннях метаболізму гомоцистеїну, цистеїну та гідроген сульфіду (H₂S) у 110 щурів. Гіпергомоцистеїнемія та гіперцистеїнемія викликають збільшення спонтанної та ADP-індукованої агрегації тромбоцитів, MPV, активності PGH-синтази і зменшення активності eicro-NTPDa3n (апірази) тромбоцитів. Введення пропаргілгліцину (інгібітора синтезу H₂S) спричиняє активацію тромбоцитів з підвищенням активності PGH-синтази та зниженням активності апірази, а введення Na₂S (донора H₂S) має слабкий антиагрегантний ефект.