РОЗВИТОК НІТРОЗАТИВНОГО СТРЕСУ В ОБПЕЧЕНИХ ЯК НАСЛІДОК ЦИРКУЛЯТОРНОЇ ГІПОКСІЇ

Abstract

У постраждалих з опіками різного ступеня відбувається перебудова енергетичного метаболізму в ерит­роцитах залежно від тяжкості травми. Так, при опіковому шоці (ОШ) середньої тяжкості спостерігається певне адаптаційне уповільнення катаболічних процесів, про що свідчать достовірно нижча, порівняно з тяж­ким ОШ, активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) та менш виражене підвищення активності аденозиндезамі- нази (АДА). Але коефіцієнт АДА/ЛДГ, який відображає глибину мікроциркуляторних розладів при опіках, зростає в кілька разів. Це збільшення корелює з підвищеним вмістом лактату та високим рівнем нітратів/ нітритів. Пришвидшення аденілатного катаболізму в обпечених одночасно з тяжким порушенням мікроцир- куляції створює сприятливі умови для розвитку нітрозативного стресу.