ОБМІН СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ ТА УТВОРЕННЯ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ ПРИ ГІПЕРГЛЮКОКОРТИКОЇДЕМІЇ

Abstract

У щурів моделювали гіперглюкокортикоїдемію за допомогою дексаметазону і в плазмі крові визначали рівень гомоцистеїну, цистеїну і гідроген сульфіду. На сьомий день від початку введення дексаметазону вміст гомоцистеїну був в 1,7 раза вищим, ніж в контролі, цистеїну - в 1,3 раза, а рівень гідроген сульфіду знижувався в 1,8 раза. Екзогенне введення фолієвої кислоти, ціанокобаламіну, бетаїну і піридоксину пара­лельно з дексаметазоном частково запобігало гіпергомоцистеїнемії і гіперцистеїнемії. На рівень Н. досто­вірний ефект справив тільки піридоксин. У печінці й нирках тварин, яким вводили дексаметазон, спостері­гали зниження активності цистатіонін-^-синтази, цистатіонін-у-ліази і цистеїнамінотрансферази, яке частко­во коригували піридоксином. Зроблено висновок, що збільшення вмісту гомоцистеїну і цистеїну, зменшення рівня гідроген сульфіду, пригнічення десульфуразної активності ферментів є вагомими факторами ризику розвитку атеросклерозу, ендотеліальної дисфункції та гіперкоагуляції при хворобах, що супроводжуються тривалою гіперглюкокортикоїдемією.