ВИКОРИСТАННЯ ЗАХИСНИХ НЕЙРОФІЗІОЛОГІЧНИХ РЕАКЦІЙ ГОЛОВНОГО МОЗКУ ПРИ ФОРМУВАННІ ПРЕВЕНТИВНОЇ «ІШЕМІЧНОЇ ТОЛЕРАНТНОСТІ» (ПРЕ- І ПОСТКОНДИЦІОНУВАННЯ) З МЕТОЮ ЛІКУВАННЯ ТА РЕАБІЛІТАЦІЇ ХВОРИХ З ПОСТІНСУЛЬТНИМИ ПСИХОПАТОЛОГІЧНИМИ РОЗЛАДАМИ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i4.9379Ключові слова:
постінсультна психопатологічна симптоматика, «ішемічна толерантність», пре- і посткондиціонування, гіпо- і гіпертерміяАнотація
За даними ВООЗ, від інсульту щорічно страждають більше 1 млн чоловік. Найчастіше трапляються ішемічні інсульти (87 %), рідше – геморагічні (10 %) або інсульти з крововиливами в субарахноїдальний простір (3 %).
Феномен «ішемічної толерантності» був введений K. Kitagawa в 1990 р. при описі захисного ефекту малих доз церебральних гіпертермій (+ 35 ºС) від дії значно більш виражених подразників. Уперше подібний ефект був передбачений С. П. Боткіним (1867), застосований при гіпоксії міокарда C. M. Murry et al. в 1986 р.; він отримав назву «пре- і посткондиціонування».
Мета – дослідити терапевтичну ефективність застосування так званої «ішемічної толерантності» у 48 хворих з різною психопатологічною симптоматикою, що виникає після перенесеного інсульту.
Матеріал і методи. Було проведено дослідження 48 хворих чоловіків з постінсультними психічними розладами у вигляді різної психопатологічної симптоматики.
Висновки. Застосування слабкої краніоцеребральної гіпо- і гіпертермії (+35 ºС – 37,5 ºС) створювало в тканині мозку ефект «ішемічної толерантності» і, разом з інгаляцією ксенону і введенням нейропротекторів церебролізину (10,0 мг) і вальпроату (400–800 мг), привело до практичного зникнення постінсультної психопатологічної симптоматики.
Посилання
Donnan, Y.A., Fisher, M., Macleod, M., & Davis, S.M. (2008). Stroke. Lancet, 371, 1612-1623.
Sandercock, P., Berge, E., Dennis, M., Forbes, J., Hand, P., Kwan, J., … & Wardlaw, J. (2002). A systematic review of the effectiveness, coss-effectiveness and barriers to implementation of thrombolytic and neuroprotective therapy for acute ischaemic stroke in the NHS. Health Technol. Assess., 6 (26), 1-112.
Hashiguchi, A., Yano, S., Morioka, M., Hamada, J., Ushio, Yu., Takeuchi, Yu., & Fukunaga, K. (2004). Up-regulation of endothelial nitric oxide synthase via phosphatidylinositol 3-kinase pathway contributes to ischemic tolerance in the CAI subfield of gerbil hippocampus. J. Ceber. Blood Flow Metab., 24 (3), 271-279.
Green, A.R. (2008). Pharmacological approaches to acute ischaemic stroke: reperfusion certainly, neuroprotection possibly. Br. J. Pharmacol., 153, 325-338.
Shlyakhto, E.V., barantsevich, E.R., Shcherbak, N.S., & Galagudza, M.M. (2012). Molekulyarnyye mekhanizmy formirovaniya ishemicheskoi tolerantnosti golovnogo mozga. Pt. I. [Molecular mechanisms of formation of ischemic tolerance of the brain]. Vestnik RAMN – Bulletin of RAMS, 6, 42-50 [in Russian].
Kitagawa, K., Matsumoto, M., Tagaya, M., Hata, R., Ueda, H., Niinobe, M., … & Mikoshiba, K. (1990). ‘Ischemic tolerance’ phenomenon found in the brain. Brain Res,. 528 (1), 21-24.
Kitagawa, K., Matsumoto, M., Tagaya, M., Kuwabara, K., Hata, R., Handa, N., … & Kamada, T. (1991). Hyperthermia induced neuronal protection against ischemic injury in gerbils. J. Cereb. Blood Flow Metab., 11 (3), 449-452.
Murry, C.E., Jennings, R.B., & Reimer, K.A. (1986). Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation., 74 (5), 1124-1136.
Ma, D. (2006). Xe-preconditioning reduces brain damage from neonatal asphyxia in rats. Cereb. Blood Flow. Metab., 26, 199-208.