ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПЕРОКИДАЦІЇ ЛІПІДІВ, ГЛУТАТІОНОВОЇ ЛАНКИ ПРОТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ, ІЛ-18, ІЛ-10 ТА МАТРИЛІНУ 3 У ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ, ПОЄДНАНИЙ З ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2 ТИПУ, ОЖИРІННЯМ, АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ
DOI:
https://doi.org/10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9222Ключові слова:
остеоартроз, цукровий діабет 2 типу, ожиріння, артеріальна гіпертензія, окисний стрес, система протиоксидантного захисту, цитокіни, матрилін 3.Анотація
Низка досліджень вказує, що оксидативний стрес (ОС) впливає на патогенез та прогресування остеоартрозу (ОА). Відомо, що ОС є порушенням рівноваги між прооксидантними й антиоксидантними системами в клітинах і тканинах. Інтенсифікація пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) призводить до вивільнення прозапальних цитокінів, порушення мікроциркуляції, структури колагену і сприяє прогресуванню дегенеративного процесу в суглобових тканинах.
Мета дослідження – визначити зміни показників пероксидації ліпідів та глутатіонової ланки протиоксидантного захисту, ІЛ-18, ІЛ-10 та матриліну 3 у хворих на остеоартроз, поєднаний з цукровим діабетом 2 типу, ожирінням, артеріальною гіпертензією.
Матеріал і методи. Обстежено 116 пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією, віком від 16 до 65 років (середній вік склав 40,5 років). При розподілі хворих на групи за віком були прийняті якісні вікові періоди, рекомендовані комітетом експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ) [37]: молодий вік (16–29 років) – 0,79 %, зрілий вік (30–44 роки) – 10,24 %, середній вік (45–59 років) – 53,54 %, похилий вік (60–65 років) – 35,43 %. Основна частина хворих була середнього працездатного віку. Було виділено 4 клінічні групи динамічного спостереження (хворі з ізольованим остеоартрозом та із супутніми захворюваннями).
Пероксидацію ліпідів вивчали за методикою Владимирова Ю. А (1999), стан показників глутатіонової ланки протиоксидантного захисту – титраційним методом за О. В. Травіною в модифікації І. Ф. Мещишена, І. В. Петрової (1983). Доcлiдження цитокінів у cироватцi кровi: інтерлейкінів 10 та 18 – виконано з викориcтанням вiдповiдних наборiв фiрми Bender MedSystems GmbH (Авcтрiя) твердофазовим iмуноферментним методом Platinum ELISA, згiдно з iнcтрукцiєю виробника.
Результати. У всіх групах хворих показники малонового альдегіду підвищувалися, але більшою мірою у пацієнтів, у яких остеоартроз перебігав із цукровим діабетом типу 2, ожирінням та артеріальною гіпертензією. Зниження антиоксидантного захисту за даними глутатіону відновленого найвираженішим було також у хворих цієї групи. Показники ІЛ-18 були найвищими при остеоартрозі з ожирінням та артеріальною гіпертензією, а ІЛ-10 – за наявності цукрового діабету. Показники матриліну 3 змінювалися неоднозначно.
Висновки. У хворих на остеоартроз із цукровим діабетом 2 типу, ожирінням та артеріальною гіпертензією значно порушується рівновага між процесами пероксидації ліпідів та глутатіоновою ланкою протиоксидантного захисту, що асоціюється з активацією ІЛ-18 і суттєвою недостатністю ІЛ-10. Показники матриліну 3 знижуються при ізольованому остеоартрозі та за його поєднання з артеріальною гіпертензією, підвищуючись у ІІІ та ІV групах порівняно з ПЗО.
Посилання
Holovach, I.Yu. (2014). Osteoartrit: sovremennyye fundamentalnyye i prikladnyye aspekty patogeneza zabolevaniya [Osteoarthritis: modern fundamental and applied aspects of the pathogenesis of the disease]. Bol Sustavy. Pozvonochnyk – Pain. Joints. Spine,3 (15), 54-58 [in Russian].
Holovach, I.Yu. (2017). Khvorobomodyfikuiucha terapiia v chynnykh rekomendatsiiakh: uroky mynuloho ta mozhlyvosti maibutnioho [Diseases modification therapy in valid recommendations: lessons of the past and future possibilities]. Travma – Injury, 18 (3), 11-21 [in Ukrainian].
Vladimirov, Yu.A. (1999). Perekisnoe okisleniye lipidov v biologicheskoy membrane [Peroxide oxidation of lipids in the biological membrane]. Ter. Arkh. – Terr. Arch., 6, 62-65 [in Russian].
Meshchishen, I.F. (1983). Okisleniye i vosstanovleniye v organizmakh krys pri vvedenii etoniya [Oxidation and reduction in the body of rats upon administration of ethonium]. Ukr. biokhim. zhurn. – Ukrainian Biochemical Journal, 4, 571-573 [in Russian].
Abbing, H.D. (2009). Developments in international. European Journal Health Law, 16 (1), 81-88.
Bijlsma, J.W., Berenbaum, F., & Lafeber, F.P. (2011). Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice. Lancet, 377, 2115-2126.
Elder, B.D., & Athanasiou, K.A. (2009). Systematic assessment of growth factor treatment on biochemical and biomechanical properties of engineered articular cartilage constructs. Osteoarthritis Cartilage,17 (1), 114-123.
Nuesch, E., Dieppe, P., & Reichenbach, S. (2011). All cause and disease specific mortality in patients with knee or hip osteoarthritis: population based cohort study. BMJ, 342, d1165.
Otte, A., Maier–Lenz, H., & Dierckx, R.A. (2005). Good clinical practice: historical background and key aspects. Nuclear Medicine Communication, 26,(7), 563-574.
Kraus V. (2015). Call for standardized definitions of osteoarthritis and risk stratification for clinical trials and clinical use. Osteoarthritis Cartilage, 23 (8), 1238-1241.
Schoukens, P. (2008). The right to access healthcare: healthcare according to European social security law instruments. Medical Law, 27 (3), 501-533.
