ЦИТОКІНОВІ МЕХАНІЗМИ В РАННЬОМУ ПЕРІОДІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРІАЛЬНО-ІМУННОГО ПАРОДОНТИТУ
DOI:
https://doi.org/10.11603/2415-8798.2018.3.9415Ключові слова:
бактеріально-імунний пародонтит, імунна система, запалення, запальні цитокіни, протизапальні цитокіниАнотація
У статті наведено результати досліджень показників цитокінового профілю як посередника імунного захисту, що визначали за рівнем прозапальних та протизапальних цитокінів у сироватці крові інтактних тварин та на 7-му добу розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту. Звертають увагу на характерну зміну показників цитокінової ланки імунітету на ранньому етапі розвитку експериментального пародонтиту. Зокрема, у період гострих проявів запальної реакції на 7-му добу дослідження відбувалося підвищення у сироватці крові концентрації IL-1β та THF-α, а вміст IL-10, IL-4 за даних умов зменшувався. При цьому співвідношення про- та протизапальних цитокінів (IL-1β/IL-10), як важливий показник імунної реакції, значно підвищувався. На підставі даних результатів було доведено, що формування патологічного процесу в пародонтальному комплексі супроводжується дисбалансом у системі цитокіногенезу вже в ранній період розвитку запальної реакції, що свідчить про їх модулювальну роль у регуляції імунно-запальної відповіді при даному модельованому патологічному процесі.
Мета дослідження – визначити патогенетичну роль цитокіногенезу на ранніх стадіях експериментального розвитку бактеріально-імунного пародонтиту.
Матеріали і методи. Дослідження проводили з використанням білих клінічно здорових щурів-самців масою тіла 150–200 г в умовах віварію. Експериментальних тварин відібрали та поділили на дві експериментальні групи: перша група – здорові тварини, контроль; друга група – тварини з експериментальним періодонтитом на 7-й день.
Результати досліджень та їх обговорення. Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали введенням у тканину комплексу пародонта суміші мікроорганізмів, розбавлених яєчним білком. Щоб зміцнити імунну відповідь, одночасно проводили ін’єкцію у кінцівку щура ад’юванта Фрейнда. Досліджували сироватку крові, в якій визначали вміст фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), інтерлейкіну-1 бета (IL-1β), інтерлейкіну-4 (IL-4), інтерлейкіну-10 (IL-10).
Висновки. Формування експериментального пародонтиту супроводжується комплексом патологічних змін, що характеризуються надійним прогресуючим зростанням прозапальних цитокінів на ранній стадії розвитку запальних реакцій, що підтверджує участь TNF-α та IL-1β у патогенезі захворювань пародонта.
Посилання
Mozhova, L.A., Shmidt, D.V., & Novykov, A.Yu. (2011). Efektyvnist likuvannia khronichnoho heneralizovanoho parodontytu z vykorystannyam infrachervonoho lazernoho svitla [Effectiveness of treatment of chronic generalized periodontitis using infra-red laser light]. Stomatolohiia – Dentistry, 6, 11-16 [in Ukrainian].
Hajishengallis, G., Abe, T., Maekawa, T., Hajishengallis, E., & Lambris, J.D. (2013). Role of complement in host-microbe homeostasis of the periodontium. Semin. Immunol., 25, 1, 65-72.
Demkovych, A.Ye., & Bondarenko, Yu.I. (2018). Changes of antioxidant potential under the experimental periodontitis development. Fiziolohichnyi zhurnal – Physiological journal, 64, 3, 43-51 [in Ukrainian].
Demkovych, A., Bondarenko, Yu., & Hasiuk, P.A. (2017). Oxidative modification of proteins in the process of experimental periodontitis development. Interventional Medicine and Applied Science, 9, 4, 218-221.
Duvina, M., Barbato, L., Brancato, L., Delle Rose, G., Amunni, F., Tonelli, P. (2012). Biochemical markers as predictors of bone remodelling in dental disorders: a narrative description of literature. Clin Cases Miner Bone Metab., 9 (2), 100-106.
Hirota, M., Matsui, Y., Mizuki, N., Kishi, T., Watanuki, K., Ozawa, T., … & Tohnai, I. (2009). Combination with allogenic bone reduces early absorption of beta- tricalciumphosphate (beta- TCP) and enhances the role as a bone regeneration scaffold: experimental animal study in rat mandibular bone defects. Dent Mater J., 28, 153-161.
Liu, Y.C., Lerner, U.H., & Teng, Y.T. (2010). Cytokine responses against periodontal infection: protective and destructive roles. Periodontol, 52, 163-206.
Deo, V., & Bhongade, M.L. (2010). Pathogenesis of periodontitis: role of cytokines in host response. Dent Today. Sep, 29 (9), 60-62.
Barbato, L., Francioni, E., Bianchi, M., Mascitelli, E., Marco, L.B., & Tonelli, D.P. (2015). Periodontitis and bone metabolism.Clin Cases Miner Bone Metab., 12 (2), 174-177.
Demkovych, A.Ye., & Bondarenko, Yu.I. (2015). Patohenetychni osnovy modeliuvannia parodontytu u tvaryn [Pathogenetic bases of periodontitis modeling in animals]. Zdobutky klinichnoi i eksperymentalnoi medytsyny – Achievements of clinical and experimental medicine, 1 (22), 54-57 [in Ukrainian].
Sennikov, S.V., & Silkov, A.N. (2005). Metody opredileniya tsitokinov [Methods for the Determination of Cytokines]. Tsitokiny i vospaleniye – Cytokines and Inflammation, 4, 1, 22-27 [in Russian].
Orlov, A.I. (2004). Matematika sluchaya : Veroyatnost i statistika – osnovnyye fakty : uchebnoye posobiye [Case mathematics : Probability and statistics - basic facts : study guide]. M. : MZ-Press, p. 100 [in Russian].
Liang, L., Zhou, W., Yang, N., Yu, J., & Liu, H. (2014). Endothelin-1 stimulates proinflammatory cytokine expression in human periodontal ligament cells via mitogen-activated protein kinase pathway. J. Periodontol, 85, 4, 618-626.
Wilson, E.B., & Brooks, D.G. (2011). The role of IL-10 in regulating immunity to persistent viral infections. Curr. Top Microbiol. Immunol, 350, 39-65.
Завантаження
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи (див. The Effect of Open Access).
