КІЛЬКІСНИЙ МОРФОЛОГІЧНИЙ АНАЛІЗ ДЕЯКИХ УЛЬТРАСТРУКТУР СКОРОТЛИВИХ КАРДІОМІОЦИТІВ ПРАВОГО ШЛУНОЧКА ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ

Автор(и)

  • M. S. Hnatiuk ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського”
  • O. B. Slabyy ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського”
  • L. V. Tatarchuk ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського”

DOI:

https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.3.8070

Ключові слова:

легеневе серце, ультраструктури, кардіоміоцити, морфометрія.

Анотація

Артеріальна гіпертензія у малому колі кровообігу нерідко зустрічається в клініці, до якої призводять також операції на легенях (пульмонектомія, лобектомія). Легенева гіпертонія спричиняє гіперфункцію та гіпертрофію правих відділів серця (компенсоване легеневе серце) з наступним розвитком його декомпенсації. До сьогодні дискусійними залишаються питання про поширеність легеневого серця при легеневій гіпертензії, роль легеневої гіпертензії в патогенезі даної патології та значення інтракардіальних і екстракардіальних факторів у розвитку декомпенсації легеневого серця.

Мета дослідження – кількісно морфологічно вивчити зміни деяких ультраструктур скоротливих кардіоміоцитів правого шлуночка легеневого серця.

Матеріали і методи. Морфологічними методами досліджено скоротливі кардіоміоцити правого шлуночка серця 22 білих щурів-самців, яких поділили на 3 групи: перша включала 6 інтактних тварин (контрольна), друга – 11 щурів з артеріальною гіпертензією у малому колі кровообігу і компенсованим легеневим серцем, третя – 5 тварин із легеневою артеріальною гіпертензією і декомпенсованим легеневим серцем. Легеневу артеріальну гіпертензію та легеневе серце моделювали шляхом виконання правосторонньої пульмонектомії. Евтаназію щурів здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через 3 місяці від початку досліду. Серце розрізали за методом Г. Г. Автанділова, проводили окреме зважування та планіметрію камер серця. Загальноприйнятими методами здійснювали фіксацію та проведення вирізаних шматочків з правого шлуночка, готовили блоки для виготовлення ультратонких зрізів, які після відповідної обробки досліджували при допомозі мікроскопа ПЕМ-125 К. Морфометрично у скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка визначали відносні об’єми мітохондрій і міофібрил, мітохондріально-міофібрилярний індекс, площу мітохондрії та кількість у ній крист, кількість мітохондрій, їх площу та число крист в електронограмі, коефіцієнт енергетичної ефективності мітохондрій (КЕЕ М). Кількісні величини обробляли статистично.

Результати досліджень та їх обговорення. Окремим зважуванням та планіметрією камер серця встановлено, що через 3 місяці після правосторонньої пульмонектомії зростала маса та просторові характеристики камер серця з домінуванням гіпертрофії та дилатації правого шлуночка, що свідчило про розвиток легеневого серця. У кардіоміоцитах правого шлуночка компенсованого легеневого серця кількість крист у мітохондрії статистично достовірно (р<0,01) зростала на 6,3 %, площа мітохондрії – в 1,38 раза, сума площ мітохондрій – у 1,3 раза, коефіцієнт енергетичної ефективності мітохондрій – на 31,6 %. Відносний об’єм мітохондрій майже не змінювався, а відносний об’єм міофібрил зріс на 20,4 %, мітохондріально-міофібрилярний індекс зменшився на 15,0 %, що свідчило про незбалансованість між енергетичними та скоротливими структурами, тобто про дисфункцію скоротливих кардіоміоцитів. У серцевих м’язових клітинах правого шлуночка декомпенсованого легеневого серця посилюються деструктивні процеси, погіршується їх енергозабезпечення, виникає дезорганізація та нестабільність субклітинного структурного гомеостазу.

Висновки. За допомогою кількісних морфологічних методів встановлено, що в скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка компенсованого легеневого серця спостерігається зростання площі мітохондрій, кількості їх крист та коефіцієнта їх енергетичної ефективності. При декомпенсації легеневого серця у скоротливих кардіоміоцитах правого шлуночка виражено погіршується їх енергозабезпечення, що характеризується суттєвим зменшенням кількості мітохондрій, їх крист та коефіцієнта енергетичної ефективності мітохондрій.

Біографія автора

  • автор M. S. Hnatiuk, афіліація ДВНЗ “Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського”
     

Посилання

Avtandilov, G.G. Osnovy kolichestvennoy patologicheskoy anatomii [Basics quantitative pathological anatomy]. Moscow: Medicine, 240 [in Russian].

Amosova, K.M., Konopleva, L.F. & Mazur, I.D. (2009). Klinichnyi perebih ta stan miokarda z chronichnym lehenevym sertsem unaslidok chronichnoi obsruktyvnoi patolohii lehen zalezno vid naiavnosti lehenevoi hipertenzii [Clinical course and condition of myocardium with chronical cor pulmonale oving to chronical obstructive pathology of lung dependent from existence pulmonary hypertension]. Sertse i sudyny – Heart and Vessels, 2, 48-52 [in Ukrainian].

Konopleva, L.F. (2011). Chronichne leheneve sertse: problemy klasyfikatsii, diagnostyky і likuvania [Chronical cor pulmonale: problems classifications, diagnostics and treatment. Zdorovia Ukrainy – Health of Ukraine, 1 (13), 24-26 [in Ukrainian].

Lapach, S.N., Gubenko, A.V. & Babich, P.N. (2001). Statisticheskiye metody v mediko-biologicheskikh issledovaniyakh Excel [Statistical methods in medical and biological research Excel]. Kyiv: Morion, 410 [in Russian].

Makarov, M.A., Avdeev, S.N. & Chuchalin, F.H. (2012). Role dysfunktsyy endoteliya і rehidnosti arterii v patoheneze chronicheskoi obstruktivnoi bolezni lehkich [Role disfunction endotheliocytes and solid arteries in pathogenesis chronical obstructive disease of lung]. Terapevticheskii archive – Therapeutical Archive, 3, 74-80 [in Russian].

Paukov, V.S. & Frolov, V.A. (1982). Elementy teorii patologii serdtsa [Elements of theory pathology of heart]. Мoscow: Medicinе, 270 [in Russian].

Tatarchuk, L.V. (2011). Morfometrychnyi analiz remodeliuvannia kamer sertsia pislia pulmonektomii [Morphometric analysis of the heart chamber remodeling after pulmonectomy]. Zdobutky klinichnoi ta eksperymentalnoi medytsyny – Achievements of Clinical and Experimental Medicine, 2 (15), 124-126 [in Ukrainian].

Barnes, P.Y. Shapiro, D. & Pamwels, R.A. (2003). Chronic obstructive pulmonary disease molecular and cellular mechanisms. Eur Respirat. J., (22), 672-678.

Simonnean, G., Galie, N. & Rubin, L. (2004). Clinical classification of pulmonary hypertension. Y. Am. Cell. Cardiol., 12, 55-125.

Завантаження

Опубліковано

2017-11-01

Номер

Розділ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Як цитувати