ОСОБЛИВОСТІ РЕАКЦІЇ ГЛУТАТІОНОВОЇ СИСТЕМИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ НА ТЛІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПОЛІТРАВМИ

Анотація

В умовах сучасної гібридної війни, коли зупинка кровотечі та боротьба з її наслідками визначає подальший успіх у виживанні та реабілітації постраждалого, надзвичайно актуальним є пошук способів, які б покращили метаболізм ішемізованих унаслідок накладання турнікета тканин. Ферменти глутатіонової системи беруть активну участь у боротьбі з наслідками гіпоксії, тому експериментальне виявлення критичних періодів депресії цієї ланки захисту є підґрунтям для подальшого пошуку ефективних методів корекції та стабілізації стану ураженого організму.

Мета дослідження – з’ясувати роль глутатіонової системи печінки та нирок у патогенезі експериментальної ішемії – реперфузії (ЕІР) в ранньому та віддаленому післятравматичному періодах.

Матеріали і методи. Об’єктом дослідження стали 196 білих щурів-самців із масою тіла 220–240 г, яких поділили на 4 групи по 10 особин в кожній. Тварини контрольної групи були виведені з дослідження без оперативних втручань, тоді як у дослідних групах було змодельовано травми: накладання кровоспинного джгута на стегно (Дж) протягом двох годин; ізольована крововтрата зі стегнової вени (40 %) – (К); двогодинна ішемія, поєднана з крововтратою (Дж+К), та двогодинна ішемія, поєднана з крововтратою та механічною травмою (Дж+К+П). Тварин виводили з експерименту на 1; 3; 7 та 14 доби після втручань шляхом тотального кровопускання з серця.

Результати досліджень та їх обговорення. На тлі активації пероксидного окиснення, що було представлено за показниками зростанням концентрації малонового діальдегіду, дієнових та трієнових кон’югатів, було зафіксовано активну відповідь з боку глутатіонової системи, яка полягала в активації глутатіонпероксидазної активності, незначне підвищення глутатіонредуктазної активності на тлі вираженого зниження концентрації відновленого глутатіону. В тканині нирки активність ферментів глутатіонової системи є дещо нижчою, при цьому в певні періоди, навпаки, перевищують показники печінки. Можна припустити, що причиною такого розподілу показників є тотальне виснаження глутатіонової системи в найбільш критичний щодо відновлення період – на 1 та 3 доби, що визначалося тяжкістю травми. При цьому навіть ізольоване накладання кровоспинного джгута призводило до значних зрушень з боку глутатіонової системи у відповідь на активізацію пероксидного окиснення ліпідів, що підтверджує необхідність продовження серії дослідів.

Висновки. Отримані результати експериментів встановили суттєве пригнічення концентрації відновленого глутатіону (ВГ) – у печінці й дещо слабше – в нирках, а також зростання глутатіонпероксидазної та глутатіонредуктазної активності. Особливо виражена депресія активності була на тлі кровотечі, поєднаної з ішемією, та кровотечі, поєднаної з ішемією та механічною травмою. Що стосується ГП та ГР, то їхня активність знижувалася відповідно до наростання показників пероксидного окиснення ліпідів.