ПАРАМЕТРИ МЕТАБОЛІЗМУ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ В МОЗКУ ЩУРІВ ЗА УМОВ ГОСТРОЇ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ІШЕМІЇ І НА ТЛІ ФАРМАКОКОРЕКЦІЇ

Анотація

Вступ. Важка епідеміологічна ситуація з ішемічними інсультами до певної міри пов’язана з невирішеністю питань фармакотерапії. Залишається невивченою роль системи гідроген сульфіду (H2S) в механізмах дії відомих нейропротекторів та модифікації їх фармакологічної активності. Мета дослідження – оцінити показники метаболізму H2S в мозку щурів за умов гострої церебральної ішемії та на тлі застосування цитиколіну і його комбінації з модуляторами обміну H2S. Методи дослідження. Дослідження проведено на 75 статевозрілих самцях щурів, які були розподілені на 5 груп: 1-ша група – псевдооперовані тварини; у 2–5-й групах моделювали гостру церебральну ішемію; у 3–5-й групах з метою фармакотерапії вводили цитиколін протягом тижня; у 4-й та 5 групах додатково до цитиколіну протягом 7 діб вводили відповідно донор H2S (натрій гідрогенсульфід, NaHS) та інгібітор його синтезу (амінооксиацетат, АОА). В гомогенаті мозку визначали вміст H2S, активність процесів синтезу, депонування та утилізації. Статистичну обробку результатів дослідження здійснювали із застосуванням пакету прикладного програмного забезпечення SPSS Statistica 17.0. Результати й обговорення. Фармакотерапія гострої церебральної ішемії цитиколіном супроводжується поповненням запасів H2S, покращенням його депонування, посиленням ензиматичного синтезу та пригніченням окисної деградації в мозку щурів. Застосовані модулятори обміну H2S мають різноспрямований вплив на здатність цитиколіну коригувати обмін H2S в мозку за гострого порушення мозкового кровообігу: NaHS посилює вказані ефекти цитиколіну, тоді як АОА виявляє протилежну дію. Висновки. Комбінація цитиколіну та NaHS виявляє найбільш виражений коригуючий вплив на метаболізм H2S в мозку щурів за гострої церебральної ішемії.