ДИНАМІКА ЗМІН АКТИВНОСТІ АНТИОКСИДАНТНИХ СИСТЕМ ПРИ ХІМІЧНОМУ ЛУЖНОМУ ОПІКУ РОГІВКИ ПІД ВПЛИВОМ ЛІКУВАННЯ МЕЗЕНХІМАЛЬНИМИ СТОВБУРОВИМИ КЛІТИНАМИ

Анотація

Актуальність. Дія самого пошкоджуючого фактора та активація редокс-системи на тлі пригнічення антиоксидантного захисту є універсальним механізмом пошкодження тканин ока при лужному опіку. Тому впровадження методів активації антиоксидантного захисту сприятиме включенню механізмів захисту і саногенезу при даній патології. Мета роботи. Встановити динаміку змін активності вільнорадикальних процесів та стану ферментних антиоксидантних систем у кролів з експериментальним лужним опіком рогівки ока під впливом аплікації корнерегелем та мезенхімальних стовбурових клітин. Матеріал і методи. Досліди проведені на 3 групах кролів: І група (контрольна) – 10 інтактних тварин; група ІІ – тварини, яким моделювали хімічний опік рогівки (10 кролів) і не втручалися в перебіг опікової травми; група ІІІ – 10 тварин, яким проводили корекцію опікового процесу з використанням аплікацій стовбурових клітин в препараті «Корнерегель». Опікову травму викликали шляхом аплікації на рогівку фільтрувального паперу діаметром 5 мм, змоченого у 1 N розчині NaOH. Забір матеріалу проводили на 1-шу, 7-му, 14-ту і 21-шу доби, виходячи із стадійності перебігу опікового процесу в тканині рогівки. Показники вільнорадикального окиснення та антиоксидантних систем визначали за загальноприйнятими методиками. Суспензію стовбурових клітин плаценти в корнерегелі готували за стандартною методикою і проводили їх аплікацію на опікову рану під контактну лінзу. Результати. Опік рогівки лугом активує редокс-систему, що веде до накопичення активних форм кисню, які додатково руйнують тканини ока, негативно впливають на плазматичні і субклітинні мембрани, пригнічують процеси регенерації тканин ока. Динаміка змін показників антиоксидантного захисту протікає фазово і не співпадає з періодами активації вільнорадикального окиснення, що поглиблює деструкцію і знижує процес регенерації рогівки. Аплікації на опікову рану рогівки стовбурових клітин в корнерегелі суттєво підвищували активність антиоксидантних захисних систем, що уже протягом перших 7 діб приводило до достовірного підвищення їх активності (на 10 % – СОД і ВГ та на 43-48 % – К і ЦП) в порівнянні з показниками тварин без корекції. Важливо, що антиоксидантна активність в процесі лікування поступово зростала і до 21-28 доби спостереження досягала рівня функціонування в інтактних тварин. Висновок: Хімічний опік рогівки ока лугом у експериментальних тварин приводить до достовірного зростання продукування активних форм кисню на всіх стадіях опікової хвороби, а активація антиоксидантного захисту не співпадає з періодами активації ВРО, що спричиняє торпідність перебігу та розвиток деструктивних змін в опечених тканинах ока. Методика аплікацій на опікову рану корнерегелю та стовбурових клітин засвідчила її перспективність та достатньо високу ефективність за рахунок суттєвого підвищення активності ферментних та неферментних антиоксидантних систем захисту.