ОКСИДАЦІЙНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ

Анотація

Вступ. Стеатогепатит є одним з провідних патологій в уражені печінки, що супроводжується пошкодженням гепатоцитів та розвитком запального процесу, який в подальшому може привести до розвитку цирозу. Однією з провідних ланок патогенезу цього процесу є розвиток перекисного окиснення ліпідів. Тому актуальним є вивчення стану про- та антиоксидантної системи в процесі розвитку експериментального стеатогепатиту. Мета дослідження – визначити зміни активності супероксиддисмутази та каталази, вмісту продуктів перекисного окиснення ліпідів за умов розвитку експериментального стеатогепатиту. Методи дослідження. Дослідження було проведене на білих статевозрілих самцях щурів, яким моделювали експериментальний стеатогепатит. Тварини були розділені на 4 групи: І – контрольна, ІІ – 7-й день розвитку стеатогепатиту, ІІІ-14-й день, IV – 28-й день досліду. Відповідно в крові тварин кожної групи визначали вміст дієнових і трієнових кон’югатів, каталазну та супероксиддисмутазну активність. Отримані результати обробляли за допомогою програми BioStat Pro. Нормальність розподілу перевіряли за критерієм Шапіро-Вілка. Для порівняння середніх величин застосовували t-критерій Стьюдента. Результати подавали у вигляді середнього арифметичного та стандартної похибки (M±m). Статистично значущими вважали відмінності при p < 0,05. Результати й обговорення. Проведені дослідження показали зростання рівня продуктів перекисного окиснення ліпідів у крові тварин в процесі розвитку експериментального стеатогепатиту, що найбільш було виражене на 28 добу. Такі зміни вказують, що в печінці в гострий період розвитку експериментального стеатогепатиту наростає процес утворення активних форм кисню, які, у свою чергу, спричиняють каскад процесів, що в подальшому може приводити до пошкодження гепатоцитів та розвитку запалення. Зростання активності супероксиддисмутази та каталази свідчить про формування адаптаційних змін антиоксидантних механізмів у відповідь на розвиток оксидативного стресу при розвитку експериментального стеатогепатиту. Висновок: Розвиток експериментального стеатогепатиту супроводжується зростанням в крові експериментальних тварин рівня продуктів пероксидації ліпідів та супроводжується зміною активності ферментативної ланки антиоксидантного захисту. Це свідчить, що оксидативний стрес є важливою ланкою патогенезу експериментального стеатогепатиту.