ОЦІНКА РІВНІВ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ СИНТАЗИ ОКСИДУ АЗОТУ У ДІТЕЙ ІЗ COVID-19 РІЗНОЇ ТЯЖКОСТІ ТА МУЛЬТИСИСТЕМНИМ ЗАПАЛЬНИМ СИНДРОМОМ І ЇЇ ДІАГНОСТИЧНА ЗНАЧУЩІСТЬ

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2026.i2.16070

Анотація

Вступ. Ендотеліальна синтаза оксиду азоту (endothelial nitric oxide synthase, eNOS) відіграє важливу роль у регуляції судинного тонусу, мікроциркуляції та противірусного захисту. Порушення функції eNOS може бути одним із механізмів розвитку ендотеліальної дисфункції, гіпоксії та тяжчого перебігу SARS- CoV-2-інфекції у дітей. Мета дослідження – визначити діагностичну значущість рівня ендотеліальної синтази оксиду азоту в перебігу інфекції SARS-CoV-2 у дитячому віці. Методи дослідження. У дослідження включено 200 дітей із діагностованою коронавірусною хворобою (COVID-19), 40 дітей із мультисистемним запальним синдромом у дітей (MIS-C), а також 45 дітей контрольної групи, не інфікованих вірусом SARS-CoV-2. Вік обстежених дітей становив від 1 місяця до 17 років. Рівень eNOS, кодованої геном NOS3, визначали імуноферментним методом (ELISA) із використанням тест-системи Elabscience Human NOS3/eNOS (Nitric Oxide Synthase 3, Endothelial) ELISA Kit (E-EL-H0755). Статистичну обробку результатів проводили з використанням програмного забезпечення GraphPad Prism 8.4.3 та Statistica 13.0 (StatSoft Inc., Tulsa, Oklahoma, USA). Результати й обговорення. Встановлено, що у дітей із середньотяжким і тяжким перебігом COVID-19, а також із MIS-C рівень eNOS був достовірно нижчим порівняно зі здоровими дітьми, не інфікованими вірусом SARS-CoV-2. У хлопчиків із COVID-19 рівень eNOS був достовірно нижчим порівняно з пацієнтами з MIS-C (p<0,05), тоді як у дівчат статистично значущих відмінностей між групами COVID-19 та MIS-C не виявлено (p>0,05). Встановлено, що рівень eNOS <453,00 пг/мл має діагностичне значення для виявлення тяжкого перебігу COVID-19 у дітей віком від 1 місяця до 17 років. Водночас зниження рівня eNOS <427,30 пг/мл асоціюється з підвищенням ймовірності розвитку MIS-C у 2,74 рази. Висновки. Рівень eNOS може розглядатися як потенційний біомаркер тяжчого перебігу інфекції SARS-CoV-2 у дитячому віці, оскільки його зниження асоціюється з тяжчим перебігом COVID-19 та розвитком MIS-C.

Посилання

İdikut, A., Değer, İ., Göktaş, G., Karahan, S., Sarınç, S., Köksal, D., et al. (2025). Association of endothelial nitric oxide synthase polymorphisms with clinical severity in patients with COVID-19. Journal of Clinical Medicine, 14(6), 1931. https://doi.org/10.3390/jcm14061931

Ismael, S., Umar, M., Ouvrier, B., Hall, G., Cummins, M., Sapkota, A., et al. (2025). SARS-CoV-2 (MA10) infection aggravates cerebrovascular pathology in endothelial nitric oxide synthase-deficient mice. Viruses, 17(6), 784. https://doi.org/10.3390/v17060784

Janaszak-Jasiecka, A., Płoska, A., Wierońska, J. M., Dobrucki, L. W., & Kalinowski, L. (2023). Endothelial dysfunction due to eNOS uncoupling: Molecular mechanisms as potential therapeutic targets. Cellular & Molecular Biology Letters, 28(1), 21. https://doi. org/10.1186/s11658-023-00423-2

Förstermann, U., & Münzel, T. (2006). Endothelial nitric oxide synthase in vascular disease. Circulation, 113(13), 1708–1714. https://doi.org/10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.602532

Guimarães, L. M. F., Rossini, C. V. T., & Lameu, C. (2021). Implications of SARS-CoV-2 infection on eNOS and iNOS activity: Consequences for the respiratory and vascular systems. Nitric Oxide, 111–112, 64–71. https:// doi.org/10.1016/j.niox.2021.04.003

Recchia Luciani, G., Visigalli, R., Dall’Asta, V., Rotoli, B. M., & Barilli, A. (2025). Cytokines from macrophages activated by spike S1 of SARS-CoV-2 cause eNOS/arginase imbalance in endothelial cells. International Journal of Molecular Sciences, 26(12), 5916. https://doi.org/10.3390/ijms26125916

Gielis, J. F., Lin, J. Y., Wingler, K., Van Schil, P. E. Y., Schmidt, H. H. H. W., & Moens, A. L. (2011). Pathogenetic role of eNOS uncoupling in cardiopulmonary disorders. Free Radical Biology and Medicine, 50(7), 765–776. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2010.12.018

Mehta, D. R., Ashkar, A. A., & Mossman, K. L. (2012). The nitric oxide pathway provides innate antiviral protection in conjunction with the type I interferon pathway in fibroblasts. PLoS ONE, 7(2), Article e31688. https://doi. org/10.1371/journal.pone.0031688

Guan, S. P., Seet, R. C. S., & Kennedy, B. K. (2020). Does eNOS-derived nitric oxide protect the young from severe COVID-19 complications? Ageing Research Reviews, 64, Article 101201. https://doi.org/10.1016/j. arr.2020.101201

World Health Organization. (2020). Multisystem inflammatory syndrome in children and adolescents temporally related to COVID-19. Retrieved from: https://www.who.int/news-room/commentaries/detail/ multisystem-inflammatory-syndrome-in-children-and- adolescents-with-covid-19

World Medical Association. (2024). WMA Declaration of Helsinki: Ethical principles for medical research involving human subjects. Retrieved from: http:// www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/index.html

Riabokon, O. V., Kuliesh, I. O., Bielenichev, I. F., & Riabokon, Y. Y. (2024). The endothelial NO synthase content in the blood serum of patients with coronavirus disease (COVID-19) with pneumonia in association with hemostatic parameters depending on the clinical course and its prognostic significance. Zaporozhye Medical Journal, 26(6), 450–456. https://doi.org/10.14739/2310-1 210.2024.6.310243

Завантаження

Опубліковано

2026-05-27

Номер

Розділ

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

Як цитувати

ОЦІНКА РІВНІВ ЕНДОТЕЛІАЛЬНОЇ СИНТАЗИ ОКСИДУ АЗОТУ У ДІТЕЙ ІЗ COVID-19 РІЗНОЇ ТЯЖКОСТІ ТА МУЛЬТИСИСТЕМНИМ ЗАПАЛЬНИМ СИНДРОМОМ І ЇЇ ДІАГНОСТИЧНА ЗНАЧУЩІСТЬ. (2026). Медична та клінічна хімія, 2, 43-48. https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681X.2026.i2.16070