АНАЛІЗ ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКІВ ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ СПРОМОЖНОСТІ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ІЗ ПАРАМЕТРАМИ ЕНДОТОКСИКОЗУ, ПРО- ТА АНТИОКСИДАНТНОГО СТАТУСУ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ПАНКРЕАТИТІ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД НАЯВНОСТІ КОМОРБІДНОСТІ ІЗ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМ 2-ГО ТИПУ - Бабінець, Л. С.; Галабіцька, І. М. (Здобутки клінічної і експериментальної медицини, 2022)
РЕЗЮМЕ. Надмірна кількість ендогенних токсинів, а також інших агресивних оксидантів, порушують фізико-хімічні властивості клітинних мембран, відкриваючи шлях доступу низці пошкоджувальних агентів, що може ускладнювати перебіг хронічного панкреатиту, особливо в коморбідності з цукровим діабетом 2-го типу. Мета – провести порівняльний аналіз взаємозв’язків функціональної спроможності підшлункової залози пацієнтів з ізольованим хронічним панкреатитом і хронічним панкреатитом у поєднанні із цукровим діабетом 2-го типу із параметрами ендотоксикозу, перекисного окислення ліпідів, ферментних і неферментних систем антиоксидантного захисту. Матеріал і методи. Обстежено 137 пацієнтів з хронічним панкреатитом поза загостренням, який у 112 випадках перебігав у поєднанні із цукровим діабетом 2-го типу, а 25 хворих мали ізольований хронічний панкреатит для вивчення ускладнювального впливу цукрового діабету 2-го типу. Екскреторну функцію підшлункової залози вивчали за визначенням фекальної α-еластази, інкреторну функцію – за рівнем глюкози в крові натще, для оцінки інсулінорезистентності – індекс IP HOMA-IR. Результати. Доведено навіть у фазі ремісії хронічного панкреатиту наявність активного перебігу ендогенної інтоксикації і перекисного окислення ліпідів, яке було достовірно більш значним при коморбідності хронічного панкреатиту з цукровим діабетом 2-го типу, а також ослаблення ферментної та неферментної ланок антиоксидантного захисту. Висновок. Отримані дані довели наявність запалення, ендотоксикозу і перекисного окиснення ліпідів з одночасним дефіцитом антиоксидантного захисту, який можна пояснити довготривалим перебігом хронічного панкреатиту і коморбідності хронічного панкреатиту і цукрового діабету 2-го типу, що є причиною і наслідком поглиблення екзокринної та ендокринної недостатності підшлункової залози, а також трофологічної недостатності.