@article{Volotovska_Nhokwara_Zhulkevych_2019, title={ЗМІНИ АКТИВНОСТІ ГЛУТАТІОНОВОЇ СИСТЕМИ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ У ПЕРШІ ГОДИНИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ІШЕМІЧНО-РЕПЕРФУЗІЙНОГО СИНДРОМУ КІНЦІВКИ, ПОЄДНАНОГО З КРОВОВТРАТОЮ ТА МЕХАНІЧНОЮ ТРАВМОЮ}, url={https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/10043}, DOI={10.11603/1811-2471.2019.v0.i1.10043}, abstractNote={<p>Крововтрата різного ґенезу незворотно призводить до гіпоксії, яка, в свою чергу, запускає активацію перекисного окиснення ліпідів і, як результат, ушкоджує мембрани клітин.</p> <p><strong>Мета </strong>– вивчити особливості відповіді ферментів глутатіонової системи внутрішніх органів на патогенетичний поштовх модифікацій ішемічно-реперфузійного синдрому в перші години після його застосування.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Здійснено визначення вмісту глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР) та відновленого глутатіону (ВГ) в гомогенатах внутрішніх органів щурів за умов експериментальної гострої ішемії-реперфузії (ІР), ІР, що була поєднана з механічною травмою (МТ), ІР, поєднаної з крововтратою (К), та ІР, поєднаної з К та МТ, та порівняння результатів із ізольованою крововтратою (40 % від ОЦК). Отримані показники оброблено статистично.</p> <p><strong>Результати.</strong> Експериментально встановлено, що найбільше зниження активності ферментів глутатіонової системи – її виснаження – відбувається на тлі синдрому ішемії-реперфузії, поєднаного із крововтратою та механічною травмою кінцівки. Уже в перші години в печінці, серці, нирках та легенях виявлено зниження рівня відновленого глутатіону в 28,8, в 30,6, в 31,0 та в 19,8 разів відповідно.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Встановлено активну відповідь усіх досліджуваних показників. Що стосується активності ферментів, то встановлено наступну закономірність: у перші години ізольоване накладання джгута призводило до компенсаторних змін. Джгут, поєднаний з крововтратою, дав зниження активності дещо нижче, ніж сама крововтрата, що, на нашу думку, можна пояснити тим, що у велике коло кровообігу поступила значна концентрація патогенних чинників – внаслідок ішемії, однак у першу годину вони встигли викликати, очевидно, тільки локальне ушкодження, тоді як гіпоксичні процеси, активовані власне крововтратою, відбувалися на її тлі на системному рівні.</p>}, number={1}, journal={Здобутки клінічної і експериментальної медицини}, author={Volotovska, N. V. and Nhokwara, T. C. and Zhulkevych, I. V.}, year={2019}, month={Квіт}, pages={23–27} }