ОСОБЛИВОСТІ ЛОКАЛЬНИХ ІМУННИХ РЕАКЦІЙ У ДВАНАДЦЯТИПАЛІЙ КИШЦІ ПРИ ПОСТРЕЗЕКЦІЙНІЙ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ - Hnatiuk, M. S.; Tatarchuk, L. V. (Здобутки клінічної і експериментальної медицини, 2018)
Резекція великих об'ємів печінки може призводити до різних пострезекційних ускладнень: кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу, шлунка, прямої кишки, асциту, спленомегалії, вторинного гіперспленізму, паренхіматозної жовтяниці, портосистемної енцефалопатії, печінкової недостатності, портальної гіпертензії. Пострезекційна портальна гіпертензія призводить до структурної перебудови органів басейну ворітної печінкової вени, а також ремоделювання їх структур. Венозний дренаж від дванадцятипалої кишки здійснюється через ворітну печінкову вену, де гемодинамічні розлади ускладнюються різними морфологічними змінами у судинах та структурах вказаного органа. Особливості локального імунного захисту дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії вивчені недостатньо. Мета – дослідити особливості локальних імунних реакцій у дванадцятипалій кишці при пострезекційній портальній гіпертензії. Матеріал і методи. Дослідження проведені на 45 щурах-самцях, які були поділені на 3 групи. До 1 групи увійшли 15 інтактних тварин, до 2 – 15 щурів після резекції лівої бокової частки (31,5 % паренхіми печінки), до 3 – 12 тварин після резекції правої та лівої бокових часток печінки (58,1 % паренхіми печінки). Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопентал-натрієвого наркозу через 1 місяць від початку експерименту. Вирізані шматочки із дванадцятипалої кишки фіксували в 10 % нейтральному розчині формаліну і, після відповідного проведення через етилові спирти зростаючої концентрації, заливали у парафінові блоки. Гістологічні зрізи товщиною 5–7 мкм після депарафінізації фарбували гематоксиліном-еозином, за ван-Гізон, Маллорі, Вейгертом, толуїдиновим синім. При виявленні плазматичних клітин-продуцентів Ig A, Ig M, Ig G, Ig E мікротомні зрізи дванадцятипалої кишки обробляли моноспецифічними антисироватками проти вказаних класів імуноглобулінів, кон'югованими із ізотіоціанатом флуоресцеїну, застосовуючи прямий метод Кунса з відповідними контролями, які вивчали за допомогою люмінесцентного мікроскопа «Люмам Р-8». У люмінесцентному світлі рахували плазматичні клітини, що давали специфічне світіння, на 1 мм² слизової оболонки досліджуваного органа. Вміст секреторного Ig A (SIgA) визначали методом роздільної імунодифузії в агарі з специфічною сироваткою проти SIgA. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Через місяць після резекції 31,5 % паренхіми печінки локальні імунні реакції у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки змінилися незначно. Порушення локального імунного гомеостазу виявилося більш вираженим при резекції 58,1 % об'єму печінки. Так, чиcло плазматичних клітин з IgA у слизовій оболонці досліджуваного зменшилося на 26,6 %, рівень секреторного імуноглобуліну А знизився на 27,9 %, а рівні плазмоцитів-продуцентів IgM, IgG, IgE відповідно збільшилися на 97,0 %, у 4,2 та 6,0 разів. Ступінь змін місцевого гомеостазу корелював із глибиною та поширеністю гемодинамічних розладів, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі, тобто йому належить важлива роль у морфогенезі дванадцятипалої кишки при пострезекційній портальній гіпертензії. Висновки. Резекція 58,1 % паренхіми печінки призводить до пострезекційної портальної гіпертензії та виражених змін локального імунного гомеостазу у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки, які характеризуються зниженням рівнів SIgA і кількості плазмоцитів-продуцентів IgA, значними порушеннями співвідношень між імуноцитами, що синтезують IgA, IgM, IgG, IgE, появою імунних комплексів у стромі та судинах. Ступінь змін місцевих імунних реакцій корелює із глибиною та поширеністю гемодинамічних розладів, дистрофічними, некробіотичними, інфільтративними та склеротичними процесами у досліджуваному органі.