КІЛЬКІСНИЙ МОРФОЛОГІЧНИЙ АНАЛІЗ ОСОБЛИВОСТЕЙ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ВЕНОЗНИХ СУДИН ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ В УМОВАХ ХРОНІЧНОЇ АЛКОГОЛЬНОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ - Гнатюк, М. С.; Нестерук, С. О.; Татарчук, Л. В.; Монастирська, Н. Я.; Твердохліб, В. В. (Здобутки клінічної і експериментальної медицини, 2023)
РЕЗЮМЕ. Хронічна алкогольна інтоксикація призводить до ураження майже всіх органів та систем. Структурно-функціональні порушення передміхурової залози при цій патології досліджені недостатньо. Мета – кількісними морфологічними методами вивчити особливості ремоделювання венозного русла передміхурової залози при хронічній алкогольній інтоксикації. Матеріал і методи. Досліджено венозне русло 62 щурів, яких поділили на 2 групи. 1-а група – 20 інтактних тварин, 2-а – 42 щури, яким після відбору схильності до хронічної алкогольної інтоксикації внутрішньошлунково вводили 30 % розчин етанолу з розрахунку 2 мл на 100 г маси тіла протягом 28 діб один раз на добу. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. На мікропрепаратах передміхурової залози визначали діаметр закапілярних венул, венул, діаметри зовнішній та внутрішній, товщину стінки венозних судин, висоту ендотеліоцитів, діаметр їх ядер, ядерно-цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносні об’єми пошкоджених ендотеліоцитів, щільність мікросудин на 1 мм² тканин залози. Кількісні показники обробляли статистично. Результати. Встановлено, що венозні судини передміхурової залози при хронічній алкогольній інтоксикації виражено розширювалися. Товщина їх стінки зменшилася на 26,8 %. Висота ендотеліоцитів вен знизилася на 7,6 %, діаметр ядер – на 4,6 %, ядерно-цитоплазматичні відношення зросли на 6,9 %, відносний об’єм пошкоджених ендотеліоцитів – у 9,4 раза. Щільність мікросудин зменшилася на 7,1 %, вказуючи на порушення гемомікроциркуляції. Світлооптично виявляли виражене венозне повнокров’я, дистрофічні некробіотичні зміни ендотеліоцитів, стромальних структур, інфільтрацію та склероз. Висновки. Хронічна алкогольна інтоксикація у лабораторних статевозрілих білих щурів-самців призводить до вираженого ремоделювання венозного русла передміхурової залози, яке характеризується, розширенням просвіту судин, стоншенням їх стінки, атрофічними, дистрофічними та некробіотичними змінами ендотеліоцитів, порушенням в них структурного клітинного гомеостазу, ендотеліальною дисфункцією, гіпоксією, дистрофічно-некротичними змінами клітин, стромальних структур, інфільтрацією та склерозуванням.