ЕНДОТЕЛІАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ ТА ЇЇ КОРЕКЦІЯ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА В ПОЄДНАННІ З НЕАЛКОГОЛЬНИМ СТЕАТОГЕПАТИТОМ

Анотація

Причиною розвитку гострого коронарного синдрому (ГКС) та інфаркту міокарда (ІМ) вважають розрив атероматозної бляшки й утворення в коронарній артерії тромбу, який і спричиняє прогресуючий стеноз. Разом із тим, останнім часом обговорюють і такі патогенетичні чинники, як дисліпідемія, системне низькоінтенсивне запалення, пероксидний стрес і порушення ендотеліальної функції, що лежать в основі порушення енергетичного метаболізму та ішемічного ушкодження кардіоміоцитів. Вказаний патогенетичний механізм розвитку ГКС(ІМ) передбачає можливість медикаментозного впливу на ці патологічні процеси метаболічної та цитопротекторної терапії.

Мета дослідження – удосконалити існуючі лікувальні програми ГКС(ІМ) у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) шляхом диференційованого підходу до терапії залежно від наявності або відсутності порушень функціонального стану печінки.

Матеріали і методи. У дослідження відібрано 95 хворих на гострий інфаркт міокарда, яких залежно від виявлених порушень функціонального стану печінки, поділили на 2 групи: основну дослідну групу склали 53 пацієнтів із ГКС(ІМ) в поєднанні з НАСГ та порушеннями функціонального стану печінки; контрольну групу – 42 хворих на ГКС(ІМ), у яких не було діагностовано функціональну недостатність печінки (ФНП). 32 пацієнтів основної та 22 контрольної груп отримували стандартне лікування інфаркту міокарда згідно з Уніфікованими протоколами МОЗ України. Ще 21 хворий основної групи та 20 контрольної отримали модифіковане лікування з додатковим включенням 4,2 г L-аргініну та 2,0 г L-карнітину (препарат “Тіворель”, Юрія-Фарм, Україна) в формі розчину для інфузій по 100 мл один раз на добу курсом 5 днів внутрішньовенно.

Результати досліджень та їх обговорення. У хворих на ІМ із порушеннями функціонального стану печінки основне захворювання перебігало з різними ускладненнями у 42 осіб (79,2 %): епістенокардитичний перикардит був у 21 (39,8 %) (в конт­рольній групі – у 8 (19 %) хворих); порушення ритму або провідності, що проявлялися пароксизмальними тахіаритміями, транзиторними атріовентрикулярними блокадами і блокадами ніжок пучка Гіса, екстрасистолічною аритмією наявні у  35,5 % пацієнтів основної групи (в контрольній – у 21,4 %); аневризма лівого шлуночка – у 15,9 % хворих, в контрольній – лише у 4 (9,5 %). Одночасно у хворих основної та контрольної груп спостерігали порушення систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка (більш значна при коморбідній патології фракція викиду (ФВ)=(42,12±1,13) %), ніж в контрольній (ФВ)=(48,23±1,16) %), що були тісно пов’язані з більш вираженими процеси ремоделювання лівого шлуночка в гострому періоді інфаркту міокарда у пацієнтів основної групи. Порушення функціонального стану печінки у хворих на ІМ на початку лікування проявлялися наявністю синдрому цитолізу, внутрішньопечінкового холестазу та порушеннями ліпідного та білкового синтезу. Одночасно виявлено суттєві зміни у показниках ендотеліальної функції судин у хворих на ГКС(ІМ), що стало обґрунтуванням для включення в комплексну терапію коморбідних хворих курсу L-аргініну та L-карнітину. Комплексне лікування хворих на ІМ в поєднанні з НАСГ і порушеннями функціонального стану печінки із включеням L-аргініну та L-карнітину сприяло відновленню енергозабезпечення скоротливості міокарда, ендотеліальної функції судин, антиоксидантного захисту організму та зменшенню клініко-лабораторних проявів цитолітичного і холестатичного синдромів, що в результаті забезпечувало більш сприятливий перебіг даної коморбідної патології.

Висновки. У хворих на інфаркт міокарда в поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом виникають взаємообтяжувальні порушення центральної та периферичної гемодинамік, ендотеліальної функції судин та порушення ліпідно-білковосинтезуючої, дезінтоксика­ційної, енергозабезпечувальної функцій печінки, що суттєво погіршує клінічний перебіг основного патологічного процесу, додатково посилює порушення систолічної і діастолічної функцій серця та сприяє більш частому розвитку ускладнень ГКС(ІМ). Включення в комплексну програму лікування хворих на ГКС(ІМ) L-аргініну та L-карнітину сприяє відновленню ендотелальної функції судин, антиоксидантного захисту організму та підвищує енергозабезпеченість кардіоміоцитів, що супроводжується покращенням скоротливої ​​функції міокарда і зменшенням клініко-лабораторних проявів цитолітичного і холестатичного синдромів у цих хворих.