ФОРМУВАННЯ ПОЛІСИНДРОМНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ ПЕЧНІКИ З ПОРТАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ - Dzygal, A. F. (Вісник наукових досліджень, 2017)
Лікування хворих на цироз печінки (ЦП) є однією зі складних проблем хірургії. Результати хірургічного лікування ЦП є невтішними, що свідчить про необхідність дослідити патогенетичні механізми цієї патології. Мета дослідження – вивчити хімічний склад плазми крові та асцитичної рідини (АР), а також визначити функціональну активність нирок у хворих на ЦП у різні стадії інтенсивності для вибору індивідуальної тактики подальшого лікування. Матеріали і методи. У 262 обстежених та пролікованих хворих на цироз печінки (ЦП), ускладнений асцитом, яких поділили на 4 групи залежно від ступеня тяжкості захворювання, в плазмі крові й асцитичній рідини (АР) визначали концентрацію загального білірубіну, інших біохімічних маркерів ендотоксикозу, компонентів ліпідного метаболізму, а також вміст у плазмі крові, АР і сечі іонів калію, натрію, кальцію, магнію, фосфору і хлоридів. Досліджували також функціональну активність нирок пробами за Ребергом і Нечипоренком. Результати досліджень та їх обговорення. Аналіз отриманих результатів виявив відносне збереження компенсаторних і регуляторних механізмів печінки і нирок у хворих із першою стадією перебігу ЦП. В пацієнтів у стадії субкомпенсації відзначається розвиток помірної інтоксикації плазми крові й АР. Функція нирок у хворих із цією стадією перебігу патологічного процесу була знижена. В стадії декоменсації реєстрували виражені порушення функції печінки з розвитком холестатичного і цитолітичного синдромів, що відображало “злам” регуляторних механізмів. Виявлені порушення функції нирок характеризувалися розвитком калійурезу та зниженням натрійурезу. Порушення ліпідного метаболізму в пацієнтів сприяло подальшому пошкодженню клітинних мембран гепатоцитів і погіршеню клінічного стану пацієнтів. У крові та АР хворих із ЦП в термінальній стадії виявлено прогресуюче порушення функцій системи крові, органів дихання, нирок, розвиток легеневої та серцевої недостатностей, електролітний дисбаланс. Висновки. У хворих на ЦП, ускладнений асцитом, розвивається патологічна дизрегуляція органів і систем із початковим ураженням печінки, порушенням білкового і ліпідного метаболізму, а також розвитком ендотоксикозу, транссудацією токсичних метаболітів до АР і патологією нирок. Подібні порушення необхідно враховувати при виборі індивідуальної тактики ведення подібного контингенту пацієнтів.