@article{Nechiporuk_Korda_Zaichko_Melnik_Ostrenyuk_2019, title={ВПЛИВ ХРОНІЧНОЇ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ СІРКОВМІСНИХ АМІНОКИСЛОТ У НИРКАХ ЩУРІВ ПРИ ГІПЕР- ТА ГІПОТИРЕОЗІ}, url={https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/visnyk-nauk-dos/article/view/10029}, DOI={10.11603/2415-8798.2019.1.10029}, abstractNote={<p>Гіпергомоцистеїнемія (ГГЦ) є незалежним фактором ризику передчасного атеросклеротичного захворювання судин і тромбозу вен. Відомо, що гіпотиреоз пов’язаний із легкою формою ГГЦ, підвищеним ризиком серцево-судинних захворювань, ішемічної хвороби серця. Висока концентрація загального гомоцистеїну (ГЦ) в плазмі крові є незалежним фактором ризику атеросклерозу. Встановлено, що хворі на гіпотиреоз мають помірно підвищені рівні ГЦ, які нормалізуються при замісній гормонотерапії.</p> <p><strong>Мета дослідження </strong>– встановити вплив експериментального гіпер- та гіпотиреозу при ГГЦ на процеси реметилування та десульфурування сірковмісних амінокислот у нирках, вміст ГЦ, цистеїну, H<sub>2</sub>S в сироватці крові тварин.</p> <p><strong>Матеріали і методи.</strong> Дослідження виконано на білих щурах-самцях, яким моделювали ГГЦ, гіпер- та гіпотиреоз, ГГЦ із різною функцією щитоподібної залози. В нирках визначали активність S-аденозилметіонінсинтетази (S-AMC, S-аденозилгомоцистеїнгідролази (S-АГГ), бетаїнгомоцистеїнметилтрансферази (БГМТ), цистатіонін-β-синтази ЦБС), цистатіонін-γ-ліази (ЦТЛ) і цистеїнамінотрансферази (ЦАТ), γ-глутамілцистеїнлігази (γ-ГЦЛ) цистеїндиоксигенази (ЦДО), сульфіт оксидази, тіосульфат-дитіосульфідтрансферази. У сироватці крові визначали загальний вміст ГЦ, цистеїну, H<sub>2</sub>S.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення. </strong>Експерементальна ГГЦ спричиняє порушення функціонування в нирках ферментів циклу реметилування ГЦ унаслідок зниження активності S-АМС та БГМТ та катаболізму цистеїну – ЦДО, що призводить до зростання вмісту ГЦ та цистеїну і зниження рівня H<sub>2</sub>S у сироватці крові через зменшення активності ЦБС та ЦГЛ порівняно з контрольною групою тварин. Стан гіпертиреозу, індукований введенням L-тироксину щурам, спричиняє зростання в нирках активності ферментів, що відповідають за утилізацію ГЦ (S-АМС, S-АГГ, БГМТ) та цистеїну (ЦДО, ГГЦЛ, ЦБС, ЦГЛ, ЦАТ)  порівняно з контрольною групою тварин. Це призводить до зменшення рівня ГЦ в крові, порівняно з контрольною групою, а також до зростання продукції H<sub>2</sub>S порівняно з групою тварин із ГГЦ. Гіпотиреоз у щурів викликає пригнічення процесів реметилування та десульфурування. При цьому рівні ГЦ та цистеїну достовірно зростають у сироватці крові порівняно з конт­рольною групою. Активність ферментів циклу реметилування зменшилась (S-АМС, S-АГГ, БГМТ). Активність ГГЦЛ, що відповідає за утилізацію цистеїну, достовірно зросла, при цьому активність ЦДО, ТСТ, СО достовірно знизилась порівняно з контрольною групою тварин. Введення L-тироксину щурам із ГГЦ призводило до незначного збільшення активності ферментів циклу реметилування (S-АГГ БГМТ), катаболізму та цистеїну (ЦДО) порівняно з групою тварин із ГГЦ. Водночас, введення мерказолілу щурам із ГГЦ спричиняло протилежні зміни в активності вищеназваних ферментів, а саме, в циклах реметилування (S-АМС, S-АГГ) та десульфурування (ЦБС та ЦГЛ) активність ферментів знизилась порівняно з контрольною групою тварин.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Вищенаведені механізми, очевидно, є однією з причин порушення судинного тонусу та схильності до посиленого тромбоутворення, які бувають у пацієнтів із синдромом гіпотиреозу і можуть бути зумовлені порушеннями метаболізму сірковмісних амінокислот, що призводять до ГГЦ та зниження рівня H<sub>2</sub>S у крові.</p>}, number={1}, journal={Вісник наукових досліджень}, author={Nechiporuk, V. M. and Korda, M. M. and Zaichko, N. V. and Melnik, A. V. and Ostrenyuk, R. S.}, year={2019}, month={Квіт}, pages={97–102} }