СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ ВПЛИВУ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СИСТЕМІ

Автор(и)

  • A. V. Melnyk Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова
  • N. V. Zaichko Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

DOI:

https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7351

Ключові слова:

гіпергомоцистеїнемія, гідроген сульфід, метаболізм, міокард, аорта.

Анотація

Гіпергомоцистеїнемія є відомим та незалежним фактором ризику патології серця та судин. Показано, що за цього патологічного стану зменшується рівень гідроген сульфіду – біологічноактивної речовини, що причетна до регуляції тонусу судин, скоротливості міокарда. Однак залишається невивченим існування статевих відмінностей впливу гіпергомоцистеїнемії на метаболізм гідроген сульфіду в серцево-судинній системі.

Мета дослідження – вплив експериментальної гіпергомоцистеїнемії на вміст гідроген сульфіду та його обмін у міокарді та аорті щурів різної статі.

Матеріали і методи. Досліди проведено на 40 білих лабораторних щурах обох статей масою 220–280 г. Модель тривалої гіпергомоцистеїнемії створювали шляхом введення тіолактону D, L-гомоцистеїну інтрагастрально в дозі 100 мг/кг маси на 1% розчині крохмалю 1 раз на добу протягом 28 діб. У роботі визначали вміст гідроген сульфіду в міокарді та аорті, швидкість утилізації гідроген сульфіду в міокарді, а також активність ферментів цистатіонін-γ-ліази, цистеїнамінотрансферази, тіосульфатдитіолсульфідтрансферази, сульфітоксидази в міокарді та аорті.

Результати досліджень та їх обговорення. Гіпергомоцистеїнемія супроводжується стать-специфічними змінами вмісту гідроген сульфіду в міокарді та аорті щурів: зниження рівня гідроген сульфіду в самців та самок становить відповідно (31,4–43,3) % та (20,0-25,1) % (р<0,05) порівняно з контролем. Тривале введення тіолактону гомоцистеїну викликає більш істотні порушення метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті в самців: збільшення швидкості утилізації гідроген сульфіду становить 36,5 % (проти 22,5 % у самок, р<0,05), зменшення активності H2S-синтезуючих ензимів становить 28,3–49,8 % (проти 17,1–36,8 % у самок, р<0,05) порівняно з контролем.

Висновки. Ввведення тіолактону гомоцистеїну викликає стать-специфічні зміни метаболізму гідроген сульфіду в міокарді та аорті. Показано, що у самців реєструється більш виразне зменшення вмісту гідроген сульфіду, активності Н2S-синтезуючих ензимів та мітохондріальної сульфітоксидази, а також збільшення швидкості утилізації екзогенного гідроген сульфіду в серцево-судинній системі порівняно з контролем. 

Біографії авторів

A. V. Melnyk, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

доцент кафедри біологічної та загальної хімії

N. V. Zaichko, Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

д.мед.н, завідувач кафедри біологічної та загальної хімії

Посилання

Loscalzo, J., & Handy, D.E. (2014). Epigenetic modifications: basic mechanisms and role in cardiovascular disease. Pulm. Circ. 4, (2), 169-174.

Lai, W.K. (2015) Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction. Ann. Nutr. Metab., 67 (1), 1-12.

Sowmya, S.I., Swathi, Y., & Yeo, A.L. (2007). Hydrogen sulfide: regulatory role on blood pressure in hyperhomocysteinemia. Vascul. Pharmacol., 53 (3-4), 138-143.

Stangl, G.I., Weisse, K., & Dinger C. (2007). Homocysteine thiolactone-induced hyperhomocysteinemia does not alter concentrations of cholesterol and SREBP-2 target gene mRNAS in rats. Exp. Biol. Med. (Maywood), 232 (1), 81-87.

Wiliński, B., Wiliński, J., & Somogyi E. (2011). Carvedilol induces endogenous hydrogen sulfide tissue concentration changes in various mouse organs. Folia Biol. (Krakow), 59 (3-4), 151-155.

Zaichko, N.V., Yoltukhivskyi, M.M., Olkhovskyi, O.S. & Palamarchuk, I.V. (2013). Vikovi osoblyvosti vplyvu proparhilhlitsynu ta natrii hidrohensulfidu na pokaznyky obminu H2S v miokardi shchuriv [Propargylglycine and sodium hydrogen sulfide age-related influence on indices of rats’ myocardium H2S metabolism]. Visnyk problem biolohii i medytsyny – Bulletin of Medical and Biological Problems, 4(2), 105-110. [in Ukrainian].

Cohen, H. J. & Fridovich, I. (1971). Hepatic sulfite oxidase. Purification and properties. J. Biol. Chem., 246 (2), 359-366.

Stein, A., & Bailey, Sh. M. (2013). Redox biology of hydrogen sulfide: Implications for physiology, pathophysiology, and pharmacology. Redox Biology, 1, 32-39.

Kopecká, J., Krijt, J., & Raková, K. (2011). Restoring assembly and activity of cystathionine β-synthase mutants by ligands and chemical chaperones. J. Inherit. Metab. Dis., 34 (1), 39-48.

Miller, A.A., De Silva, T.M., Jackman, K.A., & Sobey C.G. (2007). Effect of gender and sex hormones on vascular oxidative stress. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 34 (10), 1037-1043.

Bellanti, F., Matteo, M., & Rollo, T. (2013). Sex hormones modulate circulating antioxidant enzymes: impact of estrogen therapy. Redox. Biol., 19 (1), 340-346.

Andrushko, I.I. (2008). Riven homotsysteinu, tsysteinu ta arhininu u praktychno zdorovykh osib: vikovi ta statevi determinanty [The level of homocysteine, cysteine and arginine in healthy individuals, age and gender determinants]. Ukrainskyi kardiolohichnyi zhurnal – Ukrainian Cardiology Journal, 5, 89-95 [in Ukrainian].

Melnyk, A.V. & Pentiuk, O.O. (2009). Aktyvnist enzymiv syntezu hidrohen sulfidu v nyrkakh shchuriv [Аctivity of hydrogen sulfide production enzymes in kidneys of rats]. Ukr. biokhim. zhurnal – The Ukrainian Biochemical Journal, 81 (4), 12-22 [in Ukrainian].

##submission.downloads##

Опубліковано

2017-04-27

Як цитувати

Melnyk, A. V., & Zaichko, N. V. (2017). СТАТЕВІ ВІДМІННОСТІ ВПЛИВУ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЇ НА МЕТАБОЛІЗМ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ В СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ СИСТЕМІ. Вісник наукових досліджень, (1). https://doi.org/10.11603/2415-8798.2017.1.7351

Номер

Розділ

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ