Applied research journal, dedicated to the questions of molecular mechanisms of pathology development, biochemistry in diagnostics and treatment, specifically, cardio-vascular diseases, biochemical hepatology and nephrology, biochemistry of endocrinology, pathological chemistry of inherited diseases and emergency conditions, biochemistry in surgical field, neurochemistry and pathological chemistry of the brain, immunochemistry, xenobiochemistry, problems and experience in teaching biological and medical chemistry.
Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського
ВПЛИВ НІТРОЗАТИВНОГО СТРЕСУ НА МІНЕРАЛЬНИЙ МЕТАБОЛІЗМ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ ЩУРІВ ЗА УМОВ АЛІМЕНТАРНОГО ОСТЕОПОРОЗУ
На моделі аліментарного остеопорозу дослідили вплив індукованого нітрозативного стресу на метаболізм кісткової тканини щурів. Як індуктор нітрозативного стресу використовували вакцину БЦЖ. Показано, що вітамін D3-дефіцитний остеопороз за введення вакцини БЦЖ призводить до оксидативно-нітрозативного стресу в щурів, розвиток якого реєстрували за накопиченням N0 в лейкоцитах, зміною вмісту альдегідів, продуктів пероксидного окиснення ліпідів, SH-rpyn низькомолекулярних сполук та карбонільних груп протеїнів. Встановлено, що інтенсифікація синтезу N0 на тлі остеопорозу викликає зміни інтенсивності мінерального обміну кісткової тканини. Стабілізується рівень кальцію та знижується активність лужної фосфатази. Отримані результати свідчать про те, що високі концентрації N0 впливають на функціонування клітин кісткової тканини та гальмують процес резорбції кістки.
СИНТЕЗ ТА АНТИМІКРОБНА АКТИВНІСТЬ ЧЕТВЕРТИННИХ СОЛЕЙ 1- [4-(1-АДАМАНТИЛ)-ФЕНОКСИ] -3-ДІАЛКІЛАМІНО-2-ПРОПАНОЛУ
Здійснено синтез, вивчено фізико-хімічні властивості та антимікробну активність четвертинних солей 1-[4-(1-адамантил)-фенокси]-3-діалкіламіно-2-пропанолу.
БІОХІМІЧНІ ЗМІНИ В МОЗКУ ЩУРІВ З ІЗОЛЬОВАНОЮ ГІПЕРГОМОЦИСТЕЇНЕМІЄЮ ЗА УМОВ МОДУЛЯЦІЇ ОБМІНУ ГІДРОГЕНСУЛЬФІДУ
Досліджено вплив модуляторів обміну гідрогенсульфіду (H,S) - амінооксіацетату (інгібітора цистатіонін-р-синтази) та NaHS на біохімічні показники мозку щурів з ізольованою гіперго-моцистеїнемією(ГГЦ), індукованою введенням тіолактонутомоцистеїну(200 мг/кг 14 діб). Інгібування синтезу H2S потенціює ГГЦ-індукований оксидативний стрес, енергодефіцит, розлади обміну аденозину в мозку тварин. Введення донора H2S (NaHS) має протилежний ефект: підвищує активність антиоксидантних ензимів та вміст АТФ у мозку щурів із ГГЦ. Таким чином, система H2S інтегрована в механізми пошкодження мозку за умов ГГЦ і розробка підходів до її корекції є перспективним напрямком подальших досліджень.
ВПЛИВ ВІТАМІНІВ С ТА Е НА АКТИВНІСТЬ NO-СИНТАЗНОЇ СИСТЕМИ В ПІДШЛУНКОВІЙ ЗАЛОЗІ ЩУРІВ НА ТЛІ БЛОКУВАННЯ ЦИКЛООКСИГЕНАЗИ-2 ЗА УМОВ АДРЕНАЛІНІНДУКОВАНОГО СТРЕСУ
Досліджено вплив вітамінів С та Е на активність NO-синтазної системи в підшлунковій залозі щурів на тлі блокування циклооксигенази-2за умов адреналініндукованого стресу (АІС). Встановлено, що АІС у тканині підшлункової залози спричинював розвиток нітрозо-оксидативного стресу, про що свідчили підвищення загальної активності NO-синтаз, iNOS і вмісту нітрит-аніона, зниження концентрації L-аргініну в плазмі крові. Введення вітаміну С на тлі АІС знижувало загальну активність NOS за рахунок суттєвого зменшення активності iNOS, тоді як вітамін Е гальмував активність обох ізоформ цього ферменту. Вплив кожного з досліджуваних вітамінів на активність NOS при АІС підсилювався за умов поєднаного введення з блокатором циклооксигенази-2 целекоксибом, проте сумації ефектів не спостерігали.
ВПЛИВ ОКСИЕТИЛЬОВАНИХ НОНІЛФЕНОЛІВ ТА ЇХ ПОХІДНИХ НА ВМІСТ КОРТИКОТРОПІНУ, КОРТИЗОЛУ ТА АДРЕНАЛІНУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ ЩУРІВ
Досліджено вплив промислових хімічних забруднювачів довкілля - оксиетильованихнонілфенолів та їх похідних у дозах 1/10 і 1/100 ДЛ50 на вміст кортикотропіну, кортизолу й адреналіну в сироватці крові щурів на 45-тудобудії. Нонілфенолиз числом оксиетильованих груп 6, 12та їх похідні - натрієві солікарбоксиметилатівізононілфенолівз числом оксиетильованих груп 4, 6 у дозі 1/10 ДЛ50 знижують вміст кортизолу й адреналіну на тлі зростання рівня кортикотропіну в сироватці крові тварин, що вказує на деяке виснаження захисно-компенсаторних механізмів. Речовини в дозі 1/100 ДЛ50 підвищують рівень усіх досліджуваних гормонів, що свідчить про формування стану організму, спрямованого на збереження більш стабільних параметрів гомеостазу.
LIPOGENESIS IN ADIPOSE TISSUE OF THE LABORATORY ANIMALS AFTER LOADING WITH CHOLESTEROL
The intensity of synthesis of different lipids classes was studied in vitro (fatty acids, cholesterol, phospholipids and acylglycerols) in the homogenates of the adipose tissue after a single daily loading of rats and guinea pigs with the cholesterol (300 mg/kg body weight) during 30 days period. For this purpose, the radioactivity of lipid fractions in the homogenates of adipose tissue of the rats and guinea pigs was measured, while homogenates were incubated separately with [6-14C] glucose, [2-14C] lysine or [1-14C] palmitic acid. The inhibitory effect of cholesterol was established by increasing its level in the diet of rats and guinea pigs on all classes of lipid synthesis in adipose tissue in vitro when [6- 14C] glucose and [2- 14C] lysine were used as precursors, and on the synthesis of cholesterol when [1-14C] palmitic acid was used as precursor.
РОЗПОДІЛ АСТРОЦИТОСПЕЦИФІЧНИХ БІЛКІВ ПРИ ДІЇ ДОКСОРУБІЦИНУ НА ЩУРІВ
Досліджено розподіл кальцієзв’язувального білка S- ЮОЬ і гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ)за умов токсичної дії доксорубіцину. За допомогою конкурентного імуноферментного аналізу виявлено підвищення рівня S- ЮОЬ та філаментної форми ГФКБ у структурно і функціонально різних відділах головного мозку щурів при дії доксорубіцину протягом 4 тижнів. Отримані результати показали, що доксорубіцин індукує розвиток астрогліозу в гіпокампі тварин на відміну від інших досліджуваних відділів мозку. Сумісне застосування доксорубіцину разом з антиоксидантами різної природи частково сприяє запобіганню збільшенню концентрації ГФКБ та S-100b у гіпокампі щурів. У периферичній нервовій системі серцевої тканини відзначено реципрокну зміну рівня S- ЮОЬ та ГФКБ з високим ступенем кореляційного зв’язку.
АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНИЙ БАЛАНС У ТКАНИНІ ПЕЧІНКИ В ДИНАМІЦІ СКЕЛЕТНОЇ, ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМ ТА ЇХ ПОЄДНАННЯ У ПЕРІОД РАННІХ ПРОЯВІВ ТРАВМАТИЧНОЇ ХВОРОБИ
У дослідах на щурах-самцях з’ясовували роль антиоксидантно-прооксидантних порушень у патогенезі скелетної, черепно-мозкової травм та їх поєднання. Тварин було поділено на контрольну та три дослідних групи. У 1-й дослідній групі моделювали скелетну травму шляхом нанесення дозованого удару по кожному стегну спеціальним пристроєм із досягненням закритого перелому, в 2-й - закриту черепно-мозкову травму середнього ступеня тяжкості, у 3-й - ці травми поєднували. Через 1, З і 7 діб після нанесення травми за умов тіопентало-натрієвого знеболювання тварин виводили з експерименту методом тотального кровопускання із серця. У гомогенаті печінки щурів визначали вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ, активність каталази та розраховували антиоксидантно-прооксидантний індекс: каталаза/ТБК-активні продукти ПОЛ. Результати досліджень показали, що за умов модельованих травм у період ранніх проявів травматичної хвороби істотно збільшується вміст у тканині печінки ТБК-активних продуктів ПОЛ, який досягає максимуму через 7 діб. При цьому суттєво знижується активність каталази в гомогенаті печінки. У результаті антиоксидантно-прооксидантний індекс зміщується в бік наростання прооксидантних механізмів. Звертає на себе увагу той факт, що виявлені порушення на тлі черепно-мозкової травми були подібними до аналогічних при поєднаній травмі й суттєво перевищували результати, отримані при самій скелетній травмі, що свідчить про велику роль пошкодження черепа і мозку в патогенезі поєднаного ураження.
АКТИВНІСТЬ АЛЬДЕГІДДЕГІДРОГЕНАЗИ ТА ЇЇ МОДУЛЯЦІЯ В СУБКЛІТИННИХ ФРАКЦІЯХ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ ПУБЕРТАТНОГО ВІКУ ЗА УМОВ ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ
Метою даного дослідження було вивчення особливостей модуляції активності альдегід-дегідрогенази в субклітинних фракціях печінки щурів різного віку, які перебували в умовах тривалої іммобілізації. Встановлено, що формування іммобілізаційного стресу в дорослих статевозрілих тварин не супроводжується зміною альдегіддегідрогеназної активності в субклітинних фракціях печінки. У щурів пубертатного віку (1,5- і 2-місячних тварин) при стресі виникають зміни з боку альдегід­дегідрогеназної активності в мітохондріальній і постмітохондріальній фракціях, у результаті чого формуються умови для зниження ролі о киснювального шляху в утилізації ендогенних альдегідів у гепатоцитах.
ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ СИНДРОМУ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ КРОВІ ТА ВОДЯНИСТОЇ ВОЛОГИ ЗА УМОВИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ МЕХАНІЧНОЇ НЕПРОНИКНОЇ ТРАВМИ РОГІВКИ
Досліджено вплив непроникної механічної травми рогівки на показники синдрому ендогенної інтоксикації крові та водянистої вологи передньої камери ока у кролів. Встановлено зростання рівня ендогенної інтоксикації, на що вказують підвищення проникності еритроцитарних мембран та збільшення вмісту молекул середньої маси. При зіставленні динаміки змін показників ендогенної інтоксикації виявлено їх синхронний розвиток на системному і локальному рівнях з переважанням на локальному.
ДИНАМІКА БІОХІМІЧНИХ ПОКАЗНИКІВ СИРОВАТКИ КРОВІ У ТВАРИН З МОДЕЛЬОВАНИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ТЛІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ УРАЖЕНЬ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ
У тварин груп дослідження з модельованим пародонтитом при експериментально викликаних ураженнях шлунково-кишкового тракту досліджували вміст у сироватці крові білка, малонового діальдегіду, каталази; визначали загальну протеолітичну активність та антиоксидантно-прооксидантний індекс. Встановлено, що у групах експериментальних щурів підвищуються вміст білка, малонового діальдегіду й активність протеаз при зниженні активності каталази та антиоксидантно-прооксидантного індексу, причому дана тенденція більш виражена у тварин з модельованим пародонтитом на тлі експериментальних уражень шлунково-кишкового тракту.
ЦИТОХІМІЧНА ТА ЦИТОЛОГІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕСІВ ДИФЕРЕНЦІАЦІЇ БУКАЛЬНОГО ЕПІТЕЛІЮ В ОСІБ ЧОЛОВІЧОЇ СТАТІ МОЛОДОГО ВІКУ В НОРМІ
У статті наведено результати комплексного цитохімічного і цитологічного дослідження клітинного складу букального епітелію осіб чоловічої статі молодого віку в нормі. Отримані результати дають можливість констатувати переважання зрілих форм епітеліоцитів у цитограмах, що забезпечує, таким чином, бар’єрну функцію щоки шляхом незначної тенденції до зроговіння, ініціюючи десквамативні процеси епітелію даної анатомічної ділянки в обстеженого контингенту осіб.
СТАН ПРОТЕЇНАЗО-ІНГІБІТОРНОЇ СИСТЕМИ В ЛЕГЕНЯХ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ
У роботі показано порушення рівноваги протеолізу (збільшення вмісту азоальбуміну азоказеїну азоколагену) й інгібіторної системи (зниження рівня альфа-2-макроглобупіну та альфа-1-інгібітора протеїназ у легенях), особливо на 14-ту добу розвитку експериментальної пневмонії.
ОЦІНКА ПОКАЗНИКІВ ФОСФОРНО-КАЛЬЦІЄВОГО ОБМІНУ В ЖІНОК ІЗ ЛЕЙОМІОМОЮ МАТКИ
Визначено рівень біохімічних маркерів резорбції кісткової тканини шляхом оцінки концентрації кальцію та фосфору, активності лужної фосфатази в сироватці крові, досліджено мінеральну щільність губчастих кісток поперекового відділу хребта і стан кісткової тканини в жінок із лейоміомою матки.
СТАН ПРОТЕЇНАЗО-ІНГІБІТОРНОЇ СИСТЕМИ В ПЕЧІНЦІ ЗА УМОВ ФОРМУВАННЯ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АЛЕРГІЧНОГО АЛЬВЕОЛІТУ ТА КОРЕКЦІЯ ЙОГО ПОРУШЕНЬ ТІОТРИАЗОЛІНОМ
У роботі показано поступове зростання вмісту азоальбуміну, азоказеїну, азоколагену та зниження рівня в печінці альфа-2-макроглобупіну й альфа-1-інгібітора протеолізу, особливо на 24-ту, 34-ту і 44-ту доби розвитку експериментального алергічного альвеоліту. Встановлено позитивний коригувальний вплив тіотриазоліну на показники протеолізу й інгібіторів у печінці при даній моделі захворювання.
ПОКАЗНИКИ КІСТКОВОГО ОБМІНУ В ТКАНИНАХ ПАРОДОНТА І СИРОВАТЦІ КРОВІ БІЛИХ ЩУРІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПАРОДОНТИТІ
Показано, що при експериментальному пародонтиті в кістковій тканині верхньої щелепи та сироватці крові білих щурів знижуються вміст кальцію та активність лужної фосфатази і зростають рівень фосфору та активність кислої фосфатази порівняно з контрольними тваринами.
ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПАРОДОНТА ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПАРОДОНТИТУ ПРИ ЗМІНЕНІЙ РЕАКТИВНОСТІ ОРГАНІЗМУ
Досліджено особливості змін активності ферментів антиоксидантного захисту в слизовій оболонці пародонта тварин. Встановлено, що у групі тварин з нормоергічним типом запальної реакції активність супероксиддисмутази змінюється в бік підвищення несуттєво, а каталази - коливається в межах контролю. У тварин з гіпоергічним типом запальної реакції активність ферментів антиоксидантного захисту змінюється тільки на сьому добу експерименту. В групі тварин з гіперергічним типом запалення відбувається активація ферментів антиоксидантного захисту, і їх активність є найвищою з усіх досліджуваних груп.
РОЛЬ ПОРУШЕНЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИРАДИКАЛЬНОГО ЗАХИСТУ В КРОВІ У ДИНАМІЦІ РОЗВИТКУ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО БАКТЕРІАЛЬНОГО КЕРАТИТУ НА ТЛІ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ І ПНЕВМОНІЇ
У роботі наведено порівняльну характеристику результатів досліджень процесів пероксидного окиснення ліпідів та оцінку функціонального стану системи антиоксидантного захисту на 1-шу, 14-ту і 21-шу доби розвитку експериментального бактеріального кератиту на тлі бронхіальної астми та пневмонії з наступною депресією антиоксидантної системи, що свідчить про порушення про- й антиоксидантних процесів.
ОСОБЛИВОСТІ ФЕРМЕНТАТИВНОЇ ТА БІЛКОВОУТВОРЮВАЛЬНОЇ ФУНКЦІЙ ПЕЧІНКИ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ХРОНІЧНОГО ТОКСИЧНОГО ГЕПАТИТУ В СТАТЕВОЗРІЛИХ САМОК БІЛИХ ЩУРІВ ТА ЇХ ВПЛИВ НА РЕПРОДУКЦІЮ
Проблема порушень функції репродуктивної системи займає одне з провідних місць серед гінекологічних захворювань і продовжує бути актуальною, оскільки призводить до втрати працездатності та зниження репродуктивної функції. Значна роль у цьому належить не лише генетично детермінованим особливостям організму, але й супутній патології. У жінок часто спостерігають поєднання порушень функції репродуктивної системи з хронічними гепатитами різного генезу. Це спонукало нас до проведення експериментальної роботи з метою детального вивчення та аналізу вказаної проблеми. Було змодельовано хронічний токсичний гепатит у статевозрілих самок білих щурів. Вивчено результати клінічних, гістологічних досліджень, показники імунного та гормонального статусу, стан ферментативної і білковоутворювальної функцій печінки в піддослідних тварин, а також їх репродуктивну функцію за умов експериментального токсичного гепатиту. Обстежено 60 статевозрілих самок білих щурів, у яких змодельовано хронічний токсичний гепатит. Досліджено клінічні прояви захворювання, стан ферментативної та білковоутворювальної функцій печінки і репродуктивну функцію цих тварин.
РІВЕНЬ IL-8 У СИРОВАТЦІ КРОВІ ТА ГРУДНОМУ МОЛОЦІ ПРИ ГНІЙНИХ ЛАКТАЦІЙНИХ МАСТИТАХ
Досліджено вміст IL-8 у сироватці крові та грудному молоці жінок із лактостазом, гнійним лактаційним маститом і практично здорових жінок, якілактують. Встановлено підвищену концентрацію сироваткового ІІ_-8ужінок із лактаційним маститом. Рівень досліджуваного хемокіну більш виражено зростає у грудному молоці жінок із лактостазом і лактаційним маститом, що вказує на локальність запальної реакції, активацію клітин неспецифічної резистентності організму.
ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНЕ ОБСТРУКТИВНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
Метою даного дослідження було проаналізувати взаємозв’язки показників систем пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту при різних ступенях хронічного обструктивного захворювання легень з урахуванням віку хворих. Отримані результати показали, що захворювання супроводжується вираженими змінами в системі пероксидного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту, про що свідчать збільшення кількості малонового діальдегіду та зменшення кількості супероксиддисмутази в сироватці крові. При прогресуванні хронічного обструктивного захворювання легень має місце достовірне зростання рівня малонового діальдегіду в сироватці крові на фоні пригніченої активності ферменту антиоксидантного захисту - супероксиддисмутази. З віком вміст малонового діальдегіду в сироватці крові пацієнтів збільшується, а супероксиддисмутази -зменшується. Зміни мають достовірний характер.
РОЛЬ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ І СИСТЕМИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ В ПЕЧІНЦІ У ПАТОГЕНЕЗІ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЇ ПНЕВМОНІЇ ТА ІММОБІЛІЗАЦІЙНОГО СТРЕСУ І КОРЕКЦІЯ ЇХ ПОРУШЕНЬ КОРВІТИНОМ
Результати дослідження показали неспроможність системи антиоксидантного захисту утилізувати продукти пероксидного окиснення ліпідів при експериментальній пневмонії за умов стресу та її виснаження в пізні періоди (6-та і 10-та доби) захворювання. При використанні корвітину, що має мембраностабілізувальну, імунокоригувальну, протизапальну дії, зменшилась пошкоджувальна дія продуктів пероксидного окиснення ліпідів і значно підвищився антиоксидантний захист. Це свідчить про коригувальний вплив корвітину на показники прооксидантної та антиоксидантної систем і дає можливість для подальшого вивчення і проведення експериментальних досліджень.
СТАН АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ ТВАРИН З ПОЛІТРАВМОЮ ПІСЛЯ ПРОВЕДЕННЯ КОМПЛЕКСНОЇ КОРЕКЦІЇ
У статті показано зміни показників антиоксидантного захисту за умов політравми при внутріш­ньочеревному введенні препарату ліпофлавону та комплексу ліпофлавону, пентоксифіліну і селективного інгібітора iNOS - Н-(3-(амінометил)бензил)ацетамідину (1400W). Встановлено, що проведення комплексної корекції призводить до більш вираженої зміни активності антиоксидантних ферментів, ніж використання монопрепарату. Найсуттєвіший ефект запропонованої комбінації спостерігають на 7-му добу експерименту.
ФОРМУВАННЯ АДАПТИВНОЇ РЕАКЦІЇ ЦНС ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ГІПЕРТИРЕОЗУ: ОНТОГЕНЕТИЧНИЙ АСПЕКТ.
В експериментах на щурах трьох вікових груп – ювенільних (5-6 тижнів), молодих (5-6 місяців), старих (20-24 місяців) вивчали ступінь формування адаптивної реакції кори і гіпокампа за умов гіпертиреоїдного стану. Підвищений рівень тиреоїдних гормонів супроводжувався змінами концентрації вільних поліненасичених жирних кислот (С18:2,3) (ПНЖК) в даних структурах мозку. У ювенільних тварин відмічалося надмірне підвищення вмісту лінолевої та ліноленової кислот в корі і гіпокампі в 3,2 та 5,4 рази відповідно. У молодих щурів також спостерігалось зростання рівня даної фракції вільних жирних кислот , але в менш помірному стіпеню – у неокортексі на 107,8%, у гіпокампі – на 51,8%. У старих тварин, на відміну від двох молодших вікових груп, гіпертиреоз викликав зменшення рівня ПНЖК у корі великих півкуль на 66,4%. Дані перебудови жирнокислотного спектру ВЖК можуть модифікувати в’язкісні властивості мембран та модулювати їх рецепторну активність, зокрема щодо серотонінової медіаторної системи мозку. КЛЮЧОВІ СЛОВА: гіпертиреоз, поліненасичені жирні кислоти, неокортекс, гіпокамп, онтогенез.
ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ В МЕХАНІЗМАХ РОЗВИТКУ І ПЕРЕБІГУ ЗАПАЛЬНИХ ПРОЦЕСІВ У ПАРОДОНТІ
У статті проаналізовано літературні дані щодо ролі інфекційних, метаболічних та імунопа-тогенетичних порушень у розвитку запальних процесів у тканинах пародонта. Показано, що зміни мікробіоценозу порожнини рота, імунопатогенетичні порушення, оксидаційний стрес є ініціаторами розвитку запальних процесів у тканинах пародонта. При цьому звертається увага на джерела утворення активних форм кисню, їх роль у мембранних процесах як посередників утворення простагландинів, цитокінів, які визначають характер запальної реакції.
ПАТОГЕНЕТИЧНІ АСПЕКТИ ГЕПАТОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМУ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)
У статті наведено провідні ідеї науковців щодо механізмів розвитку гепаторенального синдрому. Гепаторенальний синдром - тяжка функціональна гостра ниркова недостатність у хворих, які мають виражену печінкову недостатність у результаті гострого чи хронічного захворювання печінки, при одночасній відсутності іншої причини ниркової недостатності. Патогенез ураження нирок при захворюваннях печінки складний і на сьогодні недостатньо вивчений, а тому без більш повної картини механізмів розвитку цього синдрому та ідентифікації факторів, які впливають на тонус і ремоделювання судинного русла нирок, не можливе формування інформативних діагностичних підходів та успішної терапевтичної стратегії. Особливу увагу в роботі приділено проблемам серцевої дисфункції, включаючи тяжкі розлади кровообігу, що призводить до зниження ниркової перфузії; дії різних цитокінів та інших медіаторів на ниркову вазоконстрикцію і системну вазодилатацію.