СТАТЕВІ ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЧНИХ ЗМІН У МІОКАРДІ ТВАРИН З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ГІПОТИРЕОЗОМ - Хара, М. Р.; Михайлюк, В. М. (Медична хімія, 2013)
У дослідах на самцях і самках щурів з експериментальним гіпотиреозом було визначено активність перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), антиоксидантної системи (АОС), ферментів, що контролюють процеси енергозабезпечення в міокарді. Гіпотиреоз викликали шляхом щоденного згодовування 75 мг/кг мерказолі- лу. Через 5, 10 та 15 днів від початку експерименту в гомогенаті міокарда шлуночків досліджували вміст первинних та вторинних продуктів ПОЛ, активність ферментів антиоксидантної системи - супероксиддис- мутази (СОД), каталази (КАТ), глутатіонпероксидази (ГП), глутатіонредуктази (ГР). Крім того, вивчали активність сукцинатдегідрогенази (СДГ) і цитохромоксидази (ЦО). Встановили, що розвиток експериментального гіпотиреозу викликає накопичення в міокарді тварин обох статей первинних та вторинних продуктів ПОЛ, що в самців було більш суттєвим лише на ранньому етапі розвитку патології (5 днів). Прогресування дефіциту тиреоїдних гормонів гірше впливало на активність АОС міокарда самок, що підтверджувалося суттєвішим, ніж у самців, пригніченням активності СОД, ГП та ГР. Відсутність подальшої (10 та 15 днів експерименту) відмінності між самцями і самками за вмістом продуктів ПОЛ була результатом кращого у самців функціонування ферментів АОС. Прогресування гіпофункції щитоподібної залози викликало пригнічення активності сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази, що більшою мірою проявлялося в самок.