ОСОБЛИВОСТІ КІСТКОВОГО МЕТАБОЛІЗМУ ЗА УМОВ ДІЄТОІНДУКОВАНОГО ЦИНКДЕФІЦИТУ НА ТЛІ ПОРУШЕНЬ ТИРЕОЇДНОГО І ВУГЛЕВОДНОГО ГОМЕОСТАЗУ Й ОЖИРІННЯ - Боднар, Р. В.; Воронич-Семченко, Н. М. (Клінічна Стоматологія, 2025)
Захворювання тканин пародонта за поширеністю в дорослого населення України досягає 90%. Серед причин їх розвитку – запальний процес різного ґенезу, оксидативний стрес, метаболічні порушення, ендокринна патологія, мікроелементний дисбаланс. Мета дослідження. Вивчити в експерименті особливості кісткового метаболізму, енергетичного забезпечення та розподіл біоелементів у крові, тканинах пародонта за умов дієтоіндукованого цинкдефіциту на тлі порушень тиреоїдного і вуглеводного гомеостазу й ожиріння. Матеріал та методи дослідження. Дослідження проведені на 100 білих безпородних статевозрілих щурах-самцях (150–180 г), які впродовж двох місяців перебували на стандартному харчовому раціоні (контрольна група), цинк- та йододефіцитній дієтах, високовуглеводному або високожировому вигодовуванні. У цементі кореня зуба, комірковому відростку та частині, еритроцитарній масі визначали вміст цинку, кальцію та магнію. У тварин оцінювали стан кісткового метаболізму, енергетичного забезпечення, тиреоїдний статус і вуглеводний обмін, визначали індекс маси тіла. Результати дослідження та їх обговорення. У результаті дослідження у щурів усіх дослідних груп установили зменшення вмісту цинку, кальцію й магнію в еритроцитарній масі щодо значень в інтактних тварин. У щурів, які перебували на цинкдефіцитній дієті, в цементі кореня зуба й комірковому відростку та частині виявили вірогідне зменшення вмісту цинку (на 27,28 і 53,67%) і збільшення концентрації магнію (у 2,81 раза і на 12,45% відповідно) щодо контролю. За умов йододефіцитної і висококалорійних дієт у комірковому відростку та частині спостерігали зменшення вмісту цинку (на 44,35–56,17%), кальцію (на 71,96–91,69%), магнію (на 86,28–92,52%) щодо вихідних значень. У цементі кореня зуба за умов йодної депривації і високовуглеводної дієти зростав рівень цинку і магнію, але зменшувався вміст кальцію, а високожирової – знижувалась концентрація цинку й кальцію, проте магнію – збільшувалась. На тлі мікроелементного дисбалансу встановили зростання активності кислої фосфатази (на 36,13–88,53%) і пригнічення лужної фосфатази (на 17,98–51,68%) у сироватці крові. За досліджуваних умов знижувалась активність сукцинтдегідрогенази, лактатдегідрогенази, проте активувалась малатдегідрогеназа (тільки після висококалорійного вигодовування). Виявлені дієтоіндуковані зміни гормонального профілю (гіпотиреоїдна дисфункція, інсулінорезистентність і ожиріння) є ризиком прогресування уражень тканин пародонта. Висновок. Цинкдефіцитна дієта супроводжується перерозподілом цинку, кальцію й магнію в тканинах пародонта, впливає на динамічний баланс ре-/демінералізації тканин зубощелепної системи, порушує процеси енергозабезпечення. Такі зміни є тригером запального процесу, суттєво впливають на формування зубного нальоту й утворення зубного каменю. Цинкдефіцит зумовлює розвиток гіпотиреоїдної дисфункції, інсулінорезистентності та збільшення маси тіла, що підвищує ризики розвитку стоматологічної патології. Однією з ланок ушкодження тканин пародонта за умов гіпотиреозу, цукрового діабету та ожиріння може бути порушення балансу цинку, що стимулює прогресування запального процесу, оксидативного стресу, зміни процесів кісткового метаболізму і розвиток деструктивних процесів.