@article{Худан_Корда_2022, title={Кореляційні взаємодії між показниками кісткового метаболізму та реалізацією програмованої загибелі нейтрофілів крові за умови ліпополісахаридіндукованого пародонтиту без супутньої патології і на тлі хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії}, url={https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/kl-stomat/article/view/12791}, DOI={10.11603/2311-9624.2021.4.12791}, abstractNote={<p><strong>Резюме.</strong> Генералізований пародонтит (ГП) є мультифакторним захворюванням, що характеризується хронічним перебігом. Прогресування деструктивних явищ у пародонтальних тканинах залежить від багатьох факторів, у тому числі й супутніх загальносоматичних патологій, однією з яких є синдром гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ).</p> <p><strong>Мета дослідження</strong> – встановити можливі кореляційні взаємодії між показниками кісткового метаболізму та кількістю нейтрофілів крові з підвищеною генерацією активних форм оксигену (АФО), зниженим трансмембранним мітохондріальним потенціалом (ΔΨm) та ознаками апоптозу/некрозу в щурів із ліпополісахарид (ЛПС)-індукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ.</p> <p><strong>Матеріали і методи. </strong>Досліди виконано на 48 статевозрілих білих щурах, яких поділили на такі групи: перша – контрольна група (n=12); друга – тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом (n=12); третя – щури з хронічною тіолактоновою ГГЦ (n=12); четверта – тварини з ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі ГГЦ (n=12). Показники кісткового метаболізму – активність лужної фосфатази (ЛФ) та кислої фосфатази (КФ) визначали біохімічним методом. Генерацією АФО, ΔΨm та ознаки апоптозу/некрозу нейтрофілів крові визначали на проточному цитометрі Epics XL. Взаємозв’язок між досліджуваними показниками встановлювали за результатами проведеного кореляційного аналізу з використанням коефіцієнта кореляції Пірсона.</p> <p><strong>Результати досліджень та їх обговорення.</strong> У щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ встановлено пряму взаємодію високої сили між активністю КФ у сироватці крові й кількістю нетрофілів із гіперпродукцією АФО; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у сироватці крові й кількістю нетрофілів із зниженим ΔΨm; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у сироватці крові та кількістю нетрофілів з ознаками апоптозу; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у гомогенаті пародонта і кількістю нетрофілів з гіперпродукцією АФО; пряму взаємодію високої сили між активністю КФ у гомогенаті пародонта і кількістю нетрофілів із зниженим ΔΨm; пряму взаємодію помірної сили між активністю КФ у гомогенаті пародонта і кількістю нетрофілів з ознаками апоптозу.</p> <p><strong>Висновки.</strong> У щурів із ЛПС-індукованим пародонтитом на тлі хронічної тіолактонової ГГЦ виявлено низку вірогідних кореляційних взаємодій високої та помірної сили між активністю КФ як у сироватці крові, так і в гомогенаті пародонта та кількістю нейтрофілів крові з гіперпродукцією АФО, зниженим ΔΨm та ознаками апоптозу, що ймовірно свідчить про зв’язок між ушкодженням тканин пародонта й ініціацією програмованої загибелі нейтрофілів за умови супутньої ГГЦ, що потребує подальшого вивчення.</p>}, number={4}, journal={Клінічна Стоматологія}, author={Худан, Р. І. and Корда, М. М.}, year={2022}, month={Бер}, pages={52–59} }