Вміст продуктів ліпопероксидації та активності ферментів антиоксидантної системи в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту - Horodetskyy, O. T.; Regeda, M. S. (Клінічна Стоматологія, 2019)
При розвитку пародонтиту маркери вільнорадикального окиснення та антиоксидантної системи супроводжується змінами в міокарді, які поступово запускають процеси пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та компенсаторно стимулюють активність досліджуваних ферментів із подальшою депресією антиоксидантного захисту. Ці порушення бувають різного ступеня і мають неоднакову спрямованість, що свідчить про різноманітні механізми у розвитку запального процесу в пародонті. Мета дослідження – з’ясувати вміст продуктів ліпопероксидації та активності ферментів антиоксидантної системи в міокарді у динаміці формування експериментального пародонтиту. Матеріали і методи. Досліди проведено на 45 нелінійних білих щурах-самцях масою тіла 0,17–0,21 кг, яких поділили на п’ять груп (по 9 тварин у кожній). Перша – контрольна; друга, третя, четверта і п’ята – групи тварин з експериментальним пародонтитом відповідно на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби експерименту. Результати досліджень та їх обговорення. Результати біохімічних досліджень показали, що на 1-шу, 7-му, 10-ту і 17-ту доби формування експериментального пародонтиту спостерігали зростання вмісту в міокарді дієнових кон’югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА), що свідчило про активацію процесів вільнорадикального окиснення (ВРО). Разом із вивченням порушень прооксидантної системи досліджували особливості змін антиоксидантного захисту за показниками активності супероксиддисмутази (СОД), каталази (КТ), вмісту показників церулоплазміну (ЦП) у міокарді в динаміці формування експериментального пародонтиту. Встановлено, що ці показники зростають на 1-шу добу експерименту, на 7-му добу не змінюються, на 10-ту та 17-ту доби знижуються їх значення в динаміці пародонтиту. Висновки. Визначення маркерів ВРО (ДК і МДА) та АОС (СОД, КТ, ЦП) у міокарді показало поступову стимуляцію процесів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) та компенсаторне зростання активності досліджуваних ферментів із подальшою депресією антиоксидантного захисту, особливо на 10-ту і 17-ту доби формування пародонтиту, що вказує на розвиток оксидантного стресу.