УРАЖЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ: ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСОБЛИВОСТІ - Москалюк, В. Д.; Бойко, Ю. І. (Інфекційні хвороби, 2023)
ВІЛ-обумовлені ураження нервової системи – практично неминучі супутники ВІЛ-інфекції. У 45 % пацієнтів неврологічні симптоми є її ініціальними проявами. Оскільки ВІЛ уражає передусім людей в молодому і зрілому віці, то порушення нейрокогнітивних функцій створює труднощі у здобутті освіти, продуктивній трудовій діяльності й особистому житті людей з позитивним ВІЛ-статусом. Найчастіше фіксуються ураження периферичної нервової системи різноманітного ступеня. Ураження нервової системи можуть спостерігатися на будь-якій стадії ВІЛ-інфекції: в субклінічній фазі – у 20 % хворих, в стадії розгорнутої клінічної картини хвороби – у 40-50 %, в пізніших стадіях – у 30-90 %. Дебют з неврологічних порушень трапляється у 10-15 % випадків і включає асептичний менінгіт, периферичну нейропатію (неврит лицьового нерва, синдром Гійєна-Барре), а також когнітивні порушення і психози. Питання патогенезу ураження нервової системи у ВІЛ-інфікованих, взаємодії на клітинному рівні складні й досі недостатньо вивчені. Етіологічними факторами ВІЛ-асоційованого ураження нервової системи є безпосередній вплив вірусу на неї, опортуністичні інфекції, пухлини, цереброваскулярна патологія, токсичний вплив антиретровірусних препаратів. Шляхи подолання гематоенцефалічного бар’єру ВІЛом вивчені не повністю й залишаються предметом дискусій. Припускають його проникнення усередині інфікованих клітин, ендоцитоз вірусу ендотеліоцитами, просякання крізь міжклітинні щілини ендотелію судин мозку, транспортування з ліквору крізь епендиму, за ходом черепних нервів та ін. Проникненню вірусу в мозок може передувати пошкодження ендотелію і руйнування непроникного для вірусу гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) за допомогою циркулюючих у крові токсичних для ендотелію продуктів. Після цього починається реплікація ВІЛ у клітинах центральної нервової системи (ЦНС), що призводить до ще більшого накопичення токсичних компонентів вірусу і біологічно активних молекул у результаті місцевої імунної активації. Ураження ЦНС не обмежується тільки продуктивним інфікуванням чутливих до ВІЛ клітин. Основними клітинами, що відповідають за виконання функцій мозку, є нейрони, але вони не можуть бути безпосередньо інфіковані вірусом через відсутність на їх поверхні CD4-рецепторів. Таким чином, на перший план виступає порушення функцій нейронів у результаті опосередкованого механізму: нейротоксичної дії білків вірусу (gp120, Tat) і продуктів, що синтезуються у процесі імунної активації клітин (TNF-α, інтерлейкіни, глутамат, хінолева кислота) на самі нейрони і клітини, що забезпечують життєдіяльність нейронів. Та неврологічні ускладнення ВІЛ-інфекції можуть бути викликані не тільки самим ретровірусом, але й дисфункцією імунної системи. Мова йде не тільки про відомі опортуністичні інфекції, що уражають головний мозок, а й про комплексну СНІД-деменцію, спричинену самим ВІЛ, і про ураження периферичної нервової системи, зокрема генералізовану нейропатію.