@article{Kolotylo_2019, title={СУЧАСНІ ПОГЛЯДИ НА ІМУНОПАТОГЕНЕЗ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ ТА ТУБЕРКУЛЬОЗУ}, url={https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/inf-patol/article/view/10327}, DOI={10.11603/1681-2727.2019.2.10327}, abstractNote={<p><strong><em>Мета роботи</em></strong><em> – базуючись на останніх світових дослідженнях, оцінити імунопатогенез ВІЛ-інфекції та туберкульозу (ТБ).</em></p> <p><em>Наведено основні імунопатогенетичні механізми розвитку і прогресування ВІЛ-інфекції та туберкульозу, а також пояснені шляхи посилення ефекту їх поєднаної дії. З прогресуванням ВІЛ-інфекції зменшується кількість і порушується функціональна активність СD4<sup>+</sup>Т-лімфоцитів. У кістковому мозку посилюється синтез лімфоцитів і компенсаторно активується гуморальний імунітет. Хронічні хвороби або інфекції зумовлюють виснаження компенсаторних механізмів, унаслідок чого поступово знижується кількість лімфоцитів, ще більше порушується клітинний імунітет, а з порушенням функції В-лімфоцитів змінюється і гуморальна імунна відповідь.</em></p> <p><em>Приєднання інтеркурентних захворювань у ВІЛ-інфікованих і хворих на ВІЛ-інфекцію залежить від стану клітинного і гуморального імунітету, рівня СD4<sup>+</sup>Т-лімфоцитів, зниження якого до 300 кл./мкл крові є визначальним фактором приєднання вторинної патології.</em></p> <p><em>Наростання ураження імунної системи врешті-решт призводить до розвитку опортуністичних інфекцій. У цих умовах імунна система не може стримувати персистенцію мікобактерій туберкульозу (МБТ), що і спричинює розвиток клінічних форм ТБ. Значне пошкодження і зниження кількості СD4<sup>+</sup>Т-лімфоцитів у хворих з поєднаною ВІЛ/ТБ-інфекцією супроводжується значним ослабленням активності альвеолярних макрофагів, посиленим розмноженням в легенях МБТ, що сприяє їх дисемінації.</em></p>}, number={2}, journal={Інфекційні хвороби}, author={Kolotylo, T. R.}, year={2019}, month={Лип}, pages={58–65} }