МОРФОГЕНЕЗ ДИФУЗНОЇ АЛЬВЕОЛЯРНОЇ ГЕМОРАГІЇ ПРИ ТЯЖКІЙ ФОРМІ ГРИПУ А - Діброва, Ю. В. (Інфекційні хвороби, 2025)
За останні сто років на Землі сталося 12 тяжких пандемій вірусних респіраторних інфекцій. Усі вони (за винятком останньої пандемії COVID-19), були спричинені вірусом грипу А. Відомо, що тяжка форма грипу А характеризується непередбачуваним перебігом і можливими небезпечними для життя хворого ускладненнями, які в часі досить швидко розвиваються: гострий респіраторний дистрес-синдром, дифузні альвеолярні крововиливи/кровотечі, гостра дихальна недостатність, інфекційно-токсичний шок, набряк головного мозку та ін. Прогресуючі структурно-функціональні пошкодження тканини паренхіми легень, які є основною морфологічною ознакою погіршення стану хворих, та досі обмежена ефективність загальних методів лікування цих ускладнень лишаються недостатньо зрозумілими та потребують подальшого вивчення. Метою дослідження було отримати та проаналізувати інформацію про патогенетичні/морфогенетичні особливості ураження аерогематичного бар’єра паренхіми легень, які безпосередньо або опосередковано пов’язані з геморагічною пневмонією при тяжкій формі грипу А. Для досягнення цієї мети здійснено пошук літературних джерел у наукометричних базах даних Web of Science, Googl Scholar, Scopus, Science Direct, Clinical Key Elsevier, PubMed, за такими ключовими словами: «грип А», «вірусна геморагічна пневмонія», «цитокіновий шторм», «дифузні альвеолярні крововиливи», «дифузне альвеолярне пошкодження». Після опрацювання та аналізу публікацій для огляду обрані фахові джерела, що відповідали умовам запиту та меті дослідження. Доведено, що патогенетичні особливості критичних станів у пацієнтів з тяжкою формою грипу А зумовлені двобічною дифузною геморагічною пневмонією. Незалежно від того, який патологічний процес (за літературними даними – запалення, кровотеча чи крововиливи) лежить в основі морфогенезу цього критичного стану, домінуючим і, зрештою, визначальним клініко-морфологічним фактором тяжкості цієї форми грипу А є дифузна геморагічна пневмонія з наявністю в легенях масивного внутрішньоальвеолярного геморагічного ексудату. Розвиток легеневої дифузної альвеолярної геморагії при інфікуванні вірусом грипу відбувається через активацію та пошкодження ендотеліальних клітин (ЕК) кількома механізмами, включаючи пряме ураження, втрату щільних контактів і гіперпроникність капілярів внаслідок дії факторів запалення і, зрештою, у зв’язку з апоптозом ЕК.