Кількісні зміни індоксилу сульфату за хронічної хвороби нирок - Васильченко, В. С. (Вісник медичних і біологічних досліджень, 2022)
Резюме. Накопичення уремічних токсинів характерне для пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Одним із таких токсинів є індоксил сульфат. Він, накопичуюсь в організмі, спричиняє порушення фунцій нирок, втрату цілості ендотелію та змінює мікробіом. Це впливає на перебіг захворювання та виникнення супутніх ускладнень. Індоксил сульфат індукує збільшення вироблення активних форм кисню. Таким чином, інгібується проліферація ендотеліальних клітин, обмежується мітотичний поділ, накопичуються уремічні токсини та збільшується інтенсивність оксидативного стресу. Оскільки він міцно зв’язується з альбуміном, його неможливо усунути повністю навіть за допомогою діалізного лікування. Мета дослідження – виявити кількісну оцінку індоксилу сульфату на різних стадіях хронічної хвороби нирок, а також його взаємозв’язок з білками, які є індикаторами зміни оксидативного статусу разом із класичними клінічними маркерами. Матеріали і методи. Біологічний матеріал умовно здорових донорів та пацієнтів із хронічною хворою нирок досліджували за допомогою біохімічних методів, а отримані результати обробляли статистично за критеріями Колмоговора – Смірнова, Тюкея та розраховували силу та направленість взаємозв’язків за Спірменом. Результати. За результатами наших досліджень, індоксил сульфат інтенсивно утворюється уже на перших стадіях хронічної хвороби нирок. Також його вміст більше ніж у десять разів перевищує значення контролю у пацієнтів із термінальною стадією хронічної хвороби нирок. До того ж, його вміст корелює з креатиніном, вмістом малонового діальдегіду і SH-груп. Сильний позитивний корелятивний зв’язок між цими показниками свідчить про інтенсифікацію патологічного процесу та його однонаправленість у всіх пацієнтів, від першої до останньої стадії хронічної хвороби нирок. Висновки. Індоксил сульфат можна використовувати як чутливий та селективний маркер за ініціації хронічної хвороби нирок, оскільки відображає перебіг захворювання та має сильний взаємозв’язок між іншими компонентами оксидативного статусу та таким класичним клінічним маркером, як креатинін.