СТАН СИСТЕМИ ГІДРОГЕН СУЛЬФІДУ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІЙ НЕФРОПАТІЇ ЗА УМОВ ВВЕДЕННЯ МЕЛАТОНІНУ - Коляник, І. О.; Геруш, І. В. (Вісник медичних і біологічних досліджень, 2021)
Резюме. Метаболічні порушення, що виникають при нефропатії, супроводжуються продукцією вільних радикалів, що призводить до структурно-функціональних порушень клітинних мембран різних органів і систем, у тому числі й печінки. Гідроген сульфід (H2S) – це газотрансмітер і важлива сигнальна молекула, що регулює безліч фізіологічних та патофізіологічних процесів. Мелатонін, як гормон епіфіза, володіє імуностимулюючими, детоксикаційними та антиоксидантними властивостями. Однак залишаються нез’ясованими всі механізми дії мелатоніну, зокрема його вплив на систему гідроген сульфіду при нефропатії. Мета дослідження – з’ясувати вплив мелатоніну на стан системи гідроген сульфіду в печінці щурів за умов експериментальної нефропатії. Матеріали і методи. Експеримент проведено на 84 нелінійних щурах-самцях масою 0,16–0,18 кг. Експериментальну нефропатію моделювали за допомогою одноразового внутрішньочеревного введення фолієвої кислоти в дозі 250 мг/кг маси тіла. Мелатонін вводили інтрагастрально упродовж 7-ми днів після моделювання нефропатії в дозі 10 мг/кг. У постмітохондріальній фракції печінки щурів визначали продукцію та концентрацію гідроген сульфіду, а також активність H2S-генеруючих ензимів: цистатіонін-γ-ліази (CSE), цистатіонін-β-синтази (СBS) та цистеїнамінотрансферази (САТ). Результати. При експериментальній нефропатії встановлено зниження продукції та концентрації H2S на 27,9 % і 45,2 % відповідно, а також зниження активності H2S-продукуючих ензимів: CSE – на 31,7 %, СBS – на 32,1 % та САТ – на 32,7 % відповідно порівняно з групою контрольних тварин. Введення мелатоніну сприяло підвищенню H2S-продукції та концентрації на 20,9 % і 33,0 %, а також активності H2S-продукуючих ензимів СBS та САТ на 23,7 % і 25,4 % відповідно, порівняно з показниками тварин із нефропатією, але все ще достовірно відрізнялося від показників контрольних тварин. Висновки. Нефропатія призводить до зниження концентрації та продукції Н2S у печінці щурів, через пригнічення H2S-продукуючої активності ензимів, що генерують Н2S. Введення мелатоніну сприяло підвищенню вмісту гідроген сульфіду як за рахунок підвищення активності СВS та САТ, так, ймовірно, і за рахунок безпосередньої участі мелатоніну в знешкодженні вільних радикалів та зниженні окиснювальної модифікації протеїнів, зокрема і досліджуваних ензимів.