АКТИВНІСТЬ СИСТЕМИ МІКРОСОМАЛЬНОГО ОКИСНЕННЯ В ПЕЧІНЦІ ЩУРІВ ПІД ВПЛИВОМ ФТОРИДУ НАТРІЮ - Bagmut, I. Yu.; Kolisnyk, I. L. (Вісник медичних і біологічних досліджень, 2021)
Резюме. Патогенез фторидної інтоксикації на молекулярному, клітинному та функціональному рівнях недостатньо вивчений. Сучасних даних з цих питань дуже мало, тому вони суперечливі, оскільки ефекти цього мікроелемента багатогранні й не можуть бути однозначно охарактеризовані. Мета дослідження – вивчити стан монооксигеназної системи гепатоцитів щурів в умовах інтоксикації фторидом натрію. Матеріали і методи. В експерименті ми використовували 30 статевозрілих щурів (n=30) популяції Вістар масою 200–210 г протягом 1,5 місяця. Розчин фториду натрію вводили перорально у дозах 1/10 DL50, що становило 20 мг/кг маси тіла тварини. Результати. Результати експериментів з дослідження споживання кисню мікросомами печінки щурів при фторидній інтоксикації свідчили, що швидкість ендогенного дихання мікросом, швидкості окиснення НАДФН, швидкості окиснення НАДН при наявності ЕДТА, швидкості пероксидного окиснення ліпідів зростають під впливом фторидів. Фторид натрію стимулював збільшення усіх параметрів мікросомального окиснення, крім цитохрому b5. Необхідно вважати, що при цьому має місце посилення генерації активних форм кисню, вільних радикалів, які стимулюють розвиток в організмі вільнорадикальних процесів і є провідною ланкою оксидативного стресу. Висновки. Зміни свідчать про порушення біоенергетики гепатоцитів, пов’язаного із мітохондріальним апаратом і розвитком гіпоксичних процесів, які ведуть до зниження активності окисно-відновних реакцій, що перебігають на рівні внутрішньоклітинних мембран і органел.