Корекція нейротоксичності та патологічних змін у слинних залозах тварин за умов алкогольної нейропатії - Тихонович, К. В.; Криворучко, Т. Д.; Непорада, К. С.; Береговий, С. М. (Вісник медичних і біологічних досліджень, 2022)
Резюме. Зловживання алкоголем та залежність від нього є однією із найбільших проблем охорони здоров’я у світі. Периферійна полінейропатія спостерігається приблизно у 46,3 % хронічних алкоголіків, проявляється як прогресуюча, переважно сенсорна нейропатія. Mета дослідження – вивчити вплив алкогольної нейропатії на розвиток патологічних змін у слинних залозах щурів, а також обґрунтувати можливість корекції виявлених змін кокарнітом. Матеріали і методи. Алкогольну нейропатію моделювали шляхом алкоголізації тварин зростаючою концентрацією етанолу протягом 72 діб (1–24 доби – 11,8 %; 25–48 – 23,6 %; 49–72 – 37 %). Експерименти проводили на 33 білих нелінійних щурах обох статей масою 180–220 г. Після підтвердження розвитку полінейропатії на 72 день експерименту вводили засіб «Кокарніт» (World Medicine) внутрішньом’язово протягом 9 діб із розрахунку 1 мг/кг, розчинений у 0,5 % лідокаїну гідрохлориду. В піднижньощелепних слинних залозах щурів визначали загальну протеолітичну активність, загальну антитриптичну активність, активність амілази, вміст ТБК-активних продуктів, вміст окисно-модифікованих білків та активність каталази. Результати. Встановлено, що алкоголізація щурів спричиняла зростання у слинних залозах тварин вмісту ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків на тлі статистично не зміненої активності каталази, що свідчить про розвиток оксидативного стресу. За цих умов у слинних залозах щурів вірогідно зменшувалась амілолітична активність та не змінювався протеїназно-інгібіторний баланс. Кокарніт запобігає розвитку нейротоксичності у щурів, про що свідчить зростання порога больової чутливості. Введення засобу «Кокарніт» протягом 9 днів на тлі моделювання алкогольної нейропатії достовірно збільшувало активність амілази у слинних залозах тварин та запобігало розвитку карбонільно-оксидативного стресу, про що свідчить достовірне зменшення вмісту ТБК-активних продуктів, окисно-модифікованих білків, порівняно з тваринами, яким викликали алкоголізацію без корекції. Висновки. Алкоголізація тварин викликає розвиток алкогольної нейропатії, яка призводить до пригнічення синтезу амілази, спричиняє карбонільно-оксидативний стрес у слинних залозах тварин. Кокарніт запобігає розвитку нейротоксичності та пригнічує карбонільно-оксидативний стрес у піднижньощелепних слинних залозах і відновлює білоксинтетичну функцію.