ГІСТОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ТОНКОЇ КИШКИ У ЩУРІВ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ МОДЕЛЮВАННІ ГОСТРОГО ПОШИРЕНОГО ПЕРИТОНІТУ НА ФОНІ СТРЕПТОЗОТОЦИНІНДУКОВАНОГО ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ - Вервега, Б. М. (Вісник медичних і біологічних досліджень, 2021)
Резюме. Актуальність гострого поширеного перитоніту (ГПП) на тлі цукрового діабету зумовлена поширеністю ендокринного захворювання та високими показниками летальності при видозміненому перебігу запального процесу очеревини в результаті гіперглікемії. Тяжкість перебігу даної поєднаної патології зумовлена прогресуванням ентеральної недостатності, яка супроводжується вираженими морфологічними змінами в стінці тонкої кишки, та є вхідними воротами для бактерійної контамінації. Мета дослідження – вивчити морфологічні зміни тонкої кишки в щурів у динаміці експериментального моделювання гострого поширеного перитоніту на фоні стрептозотоциніндукованого цукрового діабету (СТД). Матеріали і методи. В експерименті використано 48 білих щурів-самців. Цукровий діабет у дослідних тварин моделювали шляхом одноразового інтраперитонеального введення стрептозотоцину (Sigma) з розрахунку 60 мг/кг, ГПП – введенням 0,5 мл 10 % профільтрованої калової суспензії у черевну порожнину. Контрольну групу склали білі щури (n=8), яким підшкірно вводили фізіологічний розчин 0,9 % NaCl (хлориду натрію). Проводили морфологічне дослідження тонкої кишки у тварин, виведених із експерименту на 1-шу, 3-ю та 7-му доби розвитку гострого запалення очеревини на фоні супутнього цукрового діабету. Результати. Розвиток ГПП на тлі гіперглікемії характеризується виникненням дистрофічних змін клітин слизової оболонки тонкої кишки, вираження яких зростає залежно від стадії розвитку перитоніту. Необхідно зазначити, що на 7-му добу експериментального моделювання даної поєднаної патології виявлено ознаки вакуольної дистрофії міоцитів, що свідчить про розвиток патологічного процесу в усіх оболонках стінки. Тенденція до зниження функціональної активності слизової оболонки (зменшення товщини та зниження висоти ворсин й глибини крипт) простежується упродовж усіх стадій розвитку гострого запалення очеревини. Дистрофічні зміни епітелію та м’язової оболонки, ексудативне запалення і порушення кровообігу створюють умови для порушення перистальтики й транслокації мікрофлори кишок у системний кровообіг. Висновки. Перебіг ГПП на тлі СТД характеризується виникненням дистрофічних змін клітин слизової та м’язової оболонок тонкої кишки. Зниження функціональної активності слизової оболонки тонкої кишки та прогресування в її стінці альтеративно-ексудативних змін призводять до парезу кишок та подальшої транслокації патогенної мікрофлори в системний кровообіг й черевну порожнину.