ПАТОГЕНЕТИЧНА РОЛЬ МЕЛАТОНІНУ І КОРТИЗОЛУ У ФОРМУВАННІ ПЕРВИННОЮ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ В ДИТЯЧОМУ ВІЦІ. - Hyshchak, T. V. (Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, 2015)
В статті обговорюються питання патогенезу первинноїартеріальної гіпертензії (ПАГ) у дітей, зокрема роль мелатоніну і кортизолу. Обстежено 64 дитини 11-16 років з різними формами ПАГ за даними добового моніторингу артеріального тиску ^MAT) і ЗО дітей контрольної групи з нормальним артеріальним тиском (АТ). Всім дітям визначалася концентрація 6- сульфатоксимелатоніну (6-COMT) і «вільного» кортизолу в денній і нічній сечі. Виявлено, що ПАГ у дітей 11-16 років супроводжується розладами мелатонінпродукуючоїфункції'епіфізу, що проявляються збільшенням денноїекскреці'і'6-COMT із сечею, зменшенням нічноїекскреціїдо ЗО,68±4,76 пg/mi у дітей із лабільною ПАГ і збільшенням нічноїекскреціїдо52,О2±2,7О пg/mi у дітей із стабільною ПАГ. Підвищення мелатонінпродукуючоїфункціїепіфізу відбувається як компенсаторна реакція на підвищення рівня кортизолу, екскреція якого із сечею у дітей збільшувалась в міру прогресування ПАГ і у дітей із стабільною ПАГ була в межах 157,59±12,О пg/mi вдень і 11О,З7±7,9З пg/mi вночі. При відносно низькій порівняно з денною продукції мелатоніну вночі формується кризовий перебіг ПАГ, а при відносно високій нічній продукції'- стабілізація гіпертензії. Зменшення співвідношення нічної екскреції мелатоніну до денної і денної екскреції кортизолу до нічної є факторами формування недостатнього нічного зниження АТ у дітей з ПАГ.