ЕЛЕКТРОННО-МІКРОСКОПІЧНЕ ВИВЧЕННЯ ЕПІТЕЛІАЛЬНО-СТРОМАЛЬНОГО ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКУ ЗА ЗАЛОЗИСТОЇ ГІПЕРПЛАЗІЇ ЕНДОМЕТРІЯ - Кузів, О. Є.; Слива, А. Ф.; Волошин, В. Д.; Миколенко, А. З. (Актуальні питання педіатрії, акушерства та гінекології, 2025)
Мета дослідження – виявити та дослідити особливості структури та взаємозв’язку залозистого і стромального компонентів ендометрія в умовах гіперпластичних процесів. Матеріали та методи. Електронно-мікроскопічне дослідження було проведено 21 жінці: 5 пацієнток із простою неатиповою гіперплазією ендометрія (ПГЕ); 5 – із простою атиповою гіперплазією ендометрія (ПГЕА); 6 – із комплексною неатиповою гіперплазією ендометрія (КГЕ); 5 – із комплексною атиповою гіперплазією ендометрія (КГЕА). До контрольної групи увійшли 5 пацієнток. Результати дослідження та їх обговорення. Результати електронно-мікроскопічного вивчення гіпертрофії ендометрія показали, що вона реалізується за рахунок гіперплазії залозистих клітин без гіперплазії та гіпертрофії внутрішньоклітинних структур. Субмікроскопічна організація ендометрія за ПГЕ мало різниться від епітелію залоз стадії проліферації, а стромальний компонент представлений фібробластоподібними клітинами. Спільними для ПГЕА та КГЕА є зростання чисельності залоз, структурний поліморфізм, стратифікація, збільшена мітотична активність, архітектурна атипія більш виражена за КГЕА. Однак, за ПГЕА та КГЕА зберігаються прості та складні десмосомні контакти між епітеліоцитами та чітко контурована базальна мембрана. Особливістю стромального компонента за атипової гіперплазії ендометрія обох типів є зменшення його площі, висока білоксинтезувальна активність фібробластоподібних клітин, та їх апоптоз: поодинокий за ПГЕА та значний за КГЕА. Електронно-мікроскопічні дослідження виявили наявність тісних адгезивних зв’язків між залозистим епітелієм та стромою ендометрія. Висновки. Електронна мікроскопічна будова ендометрія за ПГЕ мало різниться від епітелію залоз стадії проліферації, а стромальний компонент представлений фібробластоподібними клітинами з добре розвинутим апаратом білкового синтезу, які продукують колагенові волокна. Спільними для ПГЕА та КГЕА є зростання чисельності залоз, структурний поліморфізм, стратифікація, збільшена мітотична активність, архітектурна атипія більш виражена за КГЕА. За ПГЕА та КГЕА зберігаються прості та складні десмосомні контакти між епітеліоцитами та чітко контурована базальна мембрана. За атипової гіперплазії обох типів має місце зменшення площі стромального компонента, висока білоксинтезувальна активність фібробластів та їх апоптоз: поодинокий за ПГЕА та значний за КГЕА. Існують тісні адгезивні зв’язки між базальними полюсами залозистих епітеліоцитів, відростками фібробластоподібних клітин та лімфоцитами.